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  • 病癥特征
  • 病因
  • 檢查項(xiàng)目
  • 臨床診斷
  • 并發(fā)癥
  • 預(yù)防保健
  • 治療

      1.患肢腫脹 

      這是下肢靜脈血栓形成后最常見的癥狀,患肢組織張力高,呈非凹陷性水腫。皮色泛紅,皮溫較健側(cè)高。腫脹嚴(yán)重時(shí),皮膚可出現(xiàn)水皰。隨血栓部位的不同,腫脹部位也有差異。髂-股靜脈血栓形成的病人,整個(gè)患側(cè)肢體腫脹明顯;而小腿靜脈叢血栓形成的病人,腫脹僅局限在小腿;下腔靜脈血栓形成的病人,兩下肢均出現(xiàn)腫脹。血栓如起始于髂-股靜脈,則早期即出現(xiàn)大腿腫脹。如起于小腿靜脈叢,逐漸延伸至髂-股靜脈,則先出現(xiàn)小腿腫,再累及大腿。腫脹大多在起病后第2、3天最重,之后逐漸消退。消退時(shí)先表現(xiàn)為組織張力減弱,再表現(xiàn)為患肢周徑逐步縮小,但很難轉(zhuǎn)為正常,除非血栓早期被完全清除。血栓形成后期,雖然部分靜脈已再通,但由于靜脈瓣膜功能已被破壞,患肢靜脈壓仍較高,其表現(xiàn)類似于原發(fā)性下肢瓣膜功能不全。
  2.疼痛和壓痛 

      疼痛的原因主要有2方面:①血栓在靜脈內(nèi)引起炎癥反應(yīng),使患肢局部產(chǎn)生持續(xù)性疼痛。②血栓堵塞靜脈,使下肢靜脈回流受阻,患側(cè)肢體脹痛,直立時(shí)疼痛加重。壓痛主要局限在靜脈血栓產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的部位,如股靜脈行徑或小腿處。小腿腓腸肌壓痛又稱Homans征陽性。由于擠壓小腿有使血栓脫落的危險(xiǎn),故檢查時(shí)用力不宜過大。
  3.淺靜脈曲張 

      淺靜脈曲張屬于代償性反應(yīng),當(dāng)主干靜脈堵塞后,下肢靜脈血通過淺靜脈回流,淺靜脈代償性擴(kuò)張。因此淺靜脈曲張?jiān)诩毙云谝话悴幻黠@,是下肢靜脈血栓后遺癥的一個(gè)表現(xiàn)。
  4.股青腫 

      下肢DVT廣泛累及肌肉內(nèi)靜脈叢時(shí),由于髂股靜脈及其側(cè)支全部被血栓阻塞,組織張力極度增高,致使下肢動(dòng)脈痙攣,肢體缺血甚至壞死。臨床上表現(xiàn)為疼痛劇烈,患肢皮膚發(fā)亮,伴有水皰或血皰,皮色呈青紫色,稱為疼痛性股青腫(Phlegmasia Cerulea Dolens)。常伴有動(dòng)脈痙攣,下肢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失,皮溫降低,進(jìn)而發(fā)生高度循環(huán)障礙。病人全身反應(yīng)強(qiáng)烈,伴有高熱、神萎,易出現(xiàn)休克表現(xiàn)及下肢濕性壞疽。
  5.股白腫 

      當(dāng)下肢深靜脈急性栓塞時(shí),下肢水腫在數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到最高程度,腫脹呈可凹性及高張力,阻塞主要發(fā)生在股靜脈系統(tǒng)內(nèi)。當(dāng)合并感染時(shí),刺激動(dòng)脈持續(xù)痙攣,可見全肢體的腫脹、皮膚蒼白及皮下網(wǎng)狀的小靜脈擴(kuò)張,稱為疼痛性股白種(Phlegmasia Alba Dolens)。
  股青腫和股白腫較少見,是一種緊急狀況,需緊急手術(shù)取栓,方能挽救患肢。
  1.病史 

     當(dāng)病人一側(cè)下肢突然腫脹時(shí),應(yīng)考慮下肢深靜脈血栓形成的可能,詳細(xì)地詢問病史,了解有無深靜脈血栓形成的誘發(fā)因素,如近期手術(shù)史、外傷史、下肢感染史、婦女分娩后長期臥床,以及惡性腫瘤等。
  2.栓塞平面的評(píng)估 

      根據(jù)肢體腫脹的平面體征估計(jì)靜脈血栓的上界:①小腿中部以下水腫為奈靜脈;②膝以下水腫,為股淺靜脈;③大腿中部以下水腫為股總靜脈;④臀部以下水腫為髂總靜脈;⑤雙側(cè)下肢水腫為下腔靜脈。
  3.病程的評(píng)估
  (1)全肢病變:是一個(gè)漫長的自然演進(jìn)過程。①I型:病程都在3年以內(nèi),其中1年之內(nèi)者占86%。②ⅡA型:病程1~10年者占67%。③ⅡB型:病程5~20年者占75%。④Ⅲ型:病程在15年以上者占91%。
  (2)局段病變:病變部位越向近側(cè),再通也越遲。①髂和髂-股段閉塞者,病程多在15年以上,占63%。②股淺靜脈及其遠(yuǎn)側(cè)段閉塞者,病程3年以內(nèi)的占70%。
  4.輔助檢查 

      輔助檢查是臨床診斷的重要依據(jù),其應(yīng)用程序見。

      一、發(fā)病原因
  經(jīng)典的Virchow理論認(rèn)為:血管壁損傷、血流異常和血液成分改變是引起靜脈血栓的3個(gè)主要因素。目前,分子水平的研究成果對(duì)這一理論有了新的認(rèn)識(shí)。靜脈正常的內(nèi)皮細(xì)胞能分泌一系列抗凝物質(zhì),如前列腺素I2(PGI2,前列腺環(huán)素)、抗凝血酶輔助因子、血栓調(diào)節(jié)素和組織型纖溶酶原活化劑(t-PA)等。但在某些情況下,靜脈內(nèi)皮層可從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài),內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生組織因子、von Willebrand因子和纖維連結(jié)蛋白等,內(nèi)皮層通透性增加,并可見到白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞表面,而內(nèi)皮細(xì)胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性細(xì)胞對(duì)血栓形成起著觸發(fā)和增強(qiáng)作用,其分泌的白介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)能促使纖維蛋白原沉積,并抑制纖溶;TNF可抑制內(nèi)皮細(xì)胞血栓調(diào)節(jié)素的表達(dá),使內(nèi)皮細(xì)胞從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為前凝血狀態(tài)。
  許多靜脈血栓起源于血流緩慢的部位,如小腿腓腸肌靜脈叢、靜脈瓣袋等,臨床上發(fā)現(xiàn)肢體制動(dòng)或長期臥床的患者容易形成靜脈血栓,這些都提示血流緩慢是血栓形成的因素之一。與脈沖型血流相比,靜態(tài)的流線型血流容易在靜脈瓣袋底部造成嚴(yán)重的低氧狀態(tài),缺氧使內(nèi)皮細(xì)胞吸引白細(xì)胞黏附并釋放細(xì)胞因子,繼而損傷靜脈內(nèi)皮層。血流淤滯造成活化的凝血因子積聚,并不斷消耗抗凝物質(zhì),凝血-抗凝平衡被打破,從而導(dǎo)致靜脈血栓形成。因此血流淤滯是血栓形成的又一因素。
  血液中活化的凝血因子在血栓形成過程中起著重要的作用,被激活的凝血因子沿內(nèi)源性和外源性凝血途徑激活凝血酶原,使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白,最終形成血栓。如沒有活化的凝血因子,即使存在血流淤滯和血管損傷,血栓仍不會(huì)形成。同樣單有活化的凝血因子,也無法形成血栓,活化的凝血因子很快會(huì)被機(jī)體清除。因此靜脈血栓是在多因素作用下形成的,而血液成分的改變是血栓形成的最重要因素。體內(nèi)凝血-抗凝-纖溶3個(gè)系統(tǒng)在正常情況下處于平衡狀態(tài),任何使凝血功能增強(qiáng)、抗凝-纖溶作用抑制的因素都將促使血栓形成。
  1.年齡 

      深靜脈血栓(DVT)可見于任何年齡層者,但統(tǒng)計(jì)顯示,隨年齡增大,發(fā)病率逐步增高,80歲人群的發(fā)病率是30歲人群的30余倍。年齡對(duì)深靜脈血栓發(fā)病的影響是多方面的,年齡增加,DVT的易患因素也隨之增加。實(shí)驗(yàn)表明,老年人血液中的凝血因子活性較高,小腿肌肉的泵作用減弱使血液在比目魚肌靜脈叢和靜脈瓣袋內(nèi)淤滯較重,因此DVT的發(fā)病率較年輕人高。
  2.制動(dòng) 

      臨床上常能見到長期臥床的病人容易患DVT,尸體解剖發(fā)現(xiàn)臥床0~7天的病人DVT的發(fā)病率為15%,而臥床2~12周者,DVT的發(fā)病率達(dá)79%~94%。卒中病人中,下肢麻痹者,DVT發(fā)病率為53%,無下肢麻痹者,DVT發(fā)病率只有7%。在長途坐車或坐飛機(jī)旅行的人群中,DVT的發(fā)病率也較高。小腿肌肉的泵作用對(duì)下肢靜脈的回流起著重要的作用,制動(dòng)后靜脈血回流明顯減慢,從而增加了DVT發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)。
  3.靜脈血栓史 

      有23%~26%的急性DVT病人既往有過靜脈血栓病史,且這些新形成的血栓往往來自原來病變的靜脈。研究發(fā)現(xiàn),復(fù)發(fā)的DVT病人血液常呈高凝狀態(tài)。
  4.惡性腫瘤 

      統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn),19%~30%的DVT病人合并有惡性腫瘤,肺癌是最易引發(fā)DVT的一種惡性腫瘤,其他如泌尿生殖系統(tǒng)和胃腸道系統(tǒng)惡性腫瘤也容易并發(fā)DVT。有時(shí),DVT可以作為惡性腫瘤的信使,當(dāng)無明顯誘因下發(fā)生DVT時(shí),應(yīng)警惕可能患有惡性腫瘤。惡性腫瘤引發(fā)DVT的原因是多方面的,其中最主要的原因是惡性腫瘤釋放促凝物質(zhì),提高血液凝血因子的活性。腫瘤病人血液中纖維蛋白原的濃度和血小板計(jì)數(shù)常高于正常,而抗凝物質(zhì)如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白濃度卻低于正常。另外,腫瘤的手術(shù)治療及化療也是導(dǎo)致DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、漿細(xì)胞病等化療病人中DVT的發(fā)病率明顯增高,這可能與化療藥物對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的毒性作用、誘導(dǎo)高凝狀態(tài)、抑制纖溶活性、腫瘤細(xì)胞壞死及靜脈插管等因素有關(guān)。
  5.手術(shù) 

      手術(shù)后天VT高發(fā)病率顯示手術(shù)是DVT重要的易患因素,病人的年齡、手術(shù)種類、創(chuàng)傷大小、手術(shù)時(shí)間及術(shù)后臥床時(shí)間等都影響DVT的發(fā)生。其中手術(shù)類型尤為重要,普外科手術(shù)術(shù)后DVT的發(fā)病率在19%左右,神經(jīng)外科手術(shù)在24%左右,而股骨骨折、髖關(guān)節(jié)成形術(shù)、膝關(guān)節(jié)成形術(shù)則分別高達(dá)48%、51%和61%。手術(shù)中用核素掃描已能發(fā)現(xiàn)約有半數(shù)病人在下肢有125I標(biāo)記的纖維蛋白原沉積,其余的在術(shù)后3~5天均能發(fā)現(xiàn)纖維蛋白原沉積,但這并不表明DVT術(shù)后馬上發(fā)生。有統(tǒng)計(jì)顯示,腹部手術(shù)后有25%的病人在出院后6周內(nèi)發(fā)生DVT。手術(shù)引發(fā)DVT的原因包括圍術(shù)期的制動(dòng),術(shù)中術(shù)后體內(nèi)凝血、抗凝及溶栓系統(tǒng)的異常,以及靜脈血管的損傷等。
  6.創(chuàng)傷 

      創(chuàng)傷死亡的尸體解剖發(fā)現(xiàn)62%~65%的死者有DVT發(fā)生。由于創(chuàng)傷可能導(dǎo)致下肢骨折、脊髓損傷、靜脈血管損傷及需要手術(shù)治療等,使創(chuàng)傷病人容易發(fā)生DVT。另外機(jī)體創(chuàng)傷后血液處于高凝狀態(tài),也促使血栓形成。
  7.原發(fā)性血液高凝狀態(tài) 

      常見于有基因突變或遺傳性抗凝物質(zhì)缺陷的病人,在所有DVT病人中有5%~10%是由原發(fā)性血液高凝引起的。正常人體抗凝系統(tǒng)包括抗凝血酶、C蛋白系統(tǒng)、組織因子途徑(外源性凝血途徑)抑制因子等,抗凝血酶能抑制Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa因子,血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的肝素及肝素樣黏多糖能促進(jìn)其抗凝作用。C蛋白、S蛋白系統(tǒng)可使凝血酶和血栓調(diào)節(jié)素在內(nèi)皮細(xì)胞表面結(jié)合,抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性;蛉毕輰(dǎo)致抗凝物質(zhì)缺乏,使血液處于高凝狀態(tài)。原發(fā)性抗凝物質(zhì)缺乏在人群中的比例約為0.5%,這其中包括純合子基因缺陷和雜合子基因缺陷。純合子基因缺陷者發(fā)生血栓的比例較雜合子高得多。原發(fā)性血液高凝者DVT首次發(fā)生的時(shí)間常在45歲以前,往往在某些情況下(如手術(shù)、創(chuàng)傷等)誘發(fā),且血栓容易反復(fù)發(fā)生,血栓的部位常不典型,臨床上?梢娔c系膜靜脈血栓、顱內(nèi)靜脈竇血栓等。
  8.產(chǎn)后 

      產(chǎn)后深靜脈血栓發(fā)生率較高,而國內(nèi)妊娠期DVT病人較為少見。產(chǎn)后DVT的發(fā)生與血液呈高凝狀態(tài)密切相關(guān)。產(chǎn)后子宮內(nèi)胎盤剝離能在短期內(nèi)迅速止血,不致發(fā)生產(chǎn)后大出血,除子宮本身收縮外,與血液高凝狀態(tài)直接相關(guān)。妊娠時(shí)胎盤產(chǎn)生大量雌激素,足月時(shí)達(dá)最高峰,體內(nèi)雌三醇的量可增加到非孕時(shí)的1000倍,雌激素促進(jìn)肝臟產(chǎn)生各種凝血因子,同時(shí)妊娠末期體內(nèi)纖維蛋白原大量增加,加重高凝狀態(tài),有可能導(dǎo)致DVT發(fā)生。
  9.口服避孕藥 

      早在20世紀(jì)60年代有報(bào)道口服避孕藥易引發(fā)DVT,現(xiàn)已發(fā)現(xiàn),患DVT的育齡婦女中有1/4與服用避孕藥有關(guān),調(diào)查還發(fā)現(xiàn),育齡婦女停用避孕藥后DVT引發(fā)的肺栓塞明顯降低。避孕藥易引發(fā)DVT的原因可能與凝血因子Ⅴ變異有關(guān),使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用。避孕藥中雌激素的劑量越大,越容易引起DVT,劑量>50μg的避孕藥相對(duì)于劑量<50μg的避孕藥形成血栓的危險(xiǎn)性更大。第三代避孕藥較第二代避孕藥易引發(fā)DVT,因?yàn)榈谌茉兴幹械脑屑に刂饕獮槿パ踉邢、肟炔諾酮或孕二烯酮,這些孕激素也易引起血栓形成。調(diào)查顯示服用第三代避孕藥的育齡婦女并發(fā)DVT的是不用避孕藥的8倍。
  雌激素還用于治療男性前列腺肥大和女性更年期綜合征,以及哺乳婦女的退乳。這些人中DVT的發(fā)病率也較高。雌激素有升高血液黏滯度、提高血液纖維蛋白原、血漿凝血因子Ⅶ 和Ⅹ的濃度、增加血小板的黏附性和聚集作用,因此容易形成血栓。
  10.血型 

      已發(fā)現(xiàn)血型與DVT存在一定的關(guān)系,A型血的人最容易患DVT,相對(duì)而言,O型血患DVT的風(fēng)險(xiǎn)最小。其原因尚不完全清楚,現(xiàn)發(fā)現(xiàn)不同血型的人血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的某些結(jié)構(gòu)不同,O型血內(nèi)皮細(xì)胞表面的von Willebrand因子明顯減少。
  11.人種 

      DVT在歐洲的發(fā)病率較亞洲高得多,雖然種族差異可能導(dǎo)致機(jī)體凝血、抗凝系統(tǒng)的不同,但生活習(xí)慣及飲食結(jié)構(gòu)的不同,同樣也可能影響DVT的發(fā)生,調(diào)查發(fā)現(xiàn)美洲黑人DVT的發(fā)病率較同一種族的非洲黑人要高。
  12.中心靜脈插管  

      臨床上中心靜脈插管越來越多,使得DVT的發(fā)生率也相應(yīng)增高,尤其在上肢DVT的病人中有65%與中心靜脈插管有關(guān)。靜脈插管不僅損傷血管壁,同時(shí)在靜脈插管的表面也容易形成血栓。導(dǎo)管的種類對(duì)DVT的發(fā)生有很大的影響,聚四氟乙烯(PTFE)導(dǎo)管或表面涂有肝素的導(dǎo)管發(fā)生DVT的機(jī)會(huì)較其他導(dǎo)管小。導(dǎo)管的口徑、靜脈穿刺次數(shù)、放置時(shí)間及所灌注的藥物均會(huì)影響DVT的發(fā)生。
  13.腸炎 

      臨床上常有報(bào)道腸炎病人合并肺栓塞。腸炎引起DVT的原因不清楚,只是發(fā)現(xiàn)這些病人血液中血小板計(jì)數(shù)、凝血因子Ⅴ、Ⅷ含量及纖維蛋白原濃度明顯升高。腸炎引發(fā)的DVT部位常不典型,如顱內(nèi)靜脈竇血栓等。
  14.系統(tǒng)性紅斑狼瘡 

      系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人常合并動(dòng)靜脈血栓形成、反復(fù)流產(chǎn)、血小板減少癥及神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。這可能與活動(dòng)期體內(nèi)狼瘡性抗凝血酶抗體及抗心肌磷脂抗體較高有關(guān)。其他一些自身免疫病者也有類似情況。研究發(fā)現(xiàn),系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人中抗凝血酶抗體含量高的發(fā)生靜脈源性肺栓塞的機(jī)會(huì)是對(duì)照組的6倍,而抗心肌磷脂抗體較高的是對(duì)照組的2倍。
  15.其他 

      肥胖、下肢靜脈曲張及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有爭論,多因素統(tǒng)計(jì)分析認(rèn)為肥胖、下肢靜脈曲張及心功能不全不是獨(dú)立的易患因素,這些病人易患DVT可能與相伴的其他易患因素有關(guān)。
  以上15種易患因素中,絕大部分是血液成分改變呈高凝狀態(tài)導(dǎo)致下肢深靜脈血栓形成,因此Virchow理論中血液成分改變成高凝狀態(tài)是DVT形成的決定因素。

  二、發(fā)病機(jī)制
  1.病理 

      靜脈血栓分為3種類型:白血栓、紅血栓和混合血栓。白血栓主要由纖維蛋白、血小板和白細(xì)胞等組成,只含少量紅細(xì)胞。紅血栓主要由大量紅細(xì)胞、纖維蛋白組成,含少量血小板和白細(xì)胞。白血栓和紅血栓;旌显谝黄,形成混合血栓。靜脈血栓剛形成時(shí)為白血栓,組成血栓頭,其繼發(fā)衍生的體部及尾部則主要為紅血栓。
  靜脈血栓一旦形成,即處于不斷的演變過程中。一方面由于靜脈血栓使靜脈管腔狹窄或閉塞,靜脈血栓表面不斷形成新的血栓,分別向近心端和遠(yuǎn)心端衍生,近心端血栓在早期與靜脈管壁之間無粘連,血栓飄浮于管腔中,容易脫落,造成肺栓塞,后期成纖維細(xì)胞、芽狀毛細(xì)血管侵入血栓,血栓機(jī)化后與管壁形成緊密粘連。另一方面靜脈血栓形成的早期,受累靜脈表面的內(nèi)皮細(xì)胞分泌溶栓物質(zhì),溶解血栓。同時(shí)白細(xì)胞,尤其是單核細(xì)胞侵入血栓,激活尿激酶型纖溶酶原活化劑(u-PA)和組織型纖溶酶原活化劑(t-PA),增強(qiáng)溶栓活性,使靜脈血栓內(nèi)形成許多裂隙。溶栓作用及血栓內(nèi)纖維收縮、碎裂,使得裂隙不斷擴(kuò)大,新生的內(nèi)皮細(xì)胞逐漸移行生長于裂隙表面,最終可使大多數(shù)被堵塞的靜脈再通。這種再通靜脈的瓣膜常被破壞,有一部分管腔內(nèi)殘留纖維粘連。靜脈再通過程長短不一,一般需要半年~10年。
  下肢髂股靜脈血栓以左側(cè)多見,為右側(cè)的2~3倍,可能與左髂靜脈行徑較長,右髂動(dòng)脈跨越其上,使左髂靜脈受到不同程度的壓迫有關(guān)。
  下肢靜脈血栓,尤其是主干靜脈血栓形成后,患側(cè)肢體血液回流受阻。在急性期,血液無法通過主干靜脈回流,使靜脈內(nèi)壓力迅速增高,血液中的水分通過毛細(xì)血管滲入組織中,造成組織腫脹。同時(shí),靜脈壓增高,迫使側(cè)支靜脈擴(kuò)張、開放,淤積的血液通過側(cè)支靜脈回流,使腫脹逐漸消退。
  2.病理分類
  (1)根據(jù)栓塞血管部位劃分:下肢DVT有3種類型,即周圍型、中心型和混合型
    ①周圍型:也稱小腿肌肉靜脈叢血栓形成,血栓形成后,因血栓局限,多數(shù)癥狀較輕。經(jīng)治療多數(shù)可消融或機(jī)化,也可自溶。少數(shù)未治療或治療不當(dāng),可向大腿擴(kuò)展而成為混合型。小栓子脫落可引起輕度肺動(dòng)脈栓塞,臨床上常被忽視。
  臨床上主要表現(xiàn)為小腿疼痛和輕度腫脹,活動(dòng)受限。癥狀與血栓形成時(shí)間一致。主要體征為足背屈時(shí)牽拉腓腸肌引起疼痛(Homan征陽性)及腓腸肌壓疼(Neuhof征陽性)。
 、谥醒胄停阂卜Q髂股靜脈血栓形成。左側(cè)多見,表現(xiàn)為臀部以下腫脹,下肢、腹股溝及患側(cè)腹壁淺靜脈怒張,皮膚溫度升高,深靜脈走向壓痛。血栓可向上延伸至下腔靜脈,向下可累及整個(gè)下肢深靜脈,成為混合型。血栓脫落可導(dǎo)致肺動(dòng)脈栓塞,威脅病人生命。
 、刍旌闲停杭慈轮铎o脈及肌肉靜脈叢內(nèi)均有血栓形成?梢杂芍車蛿U(kuò)展而來,開始癥狀較輕未引起注意,以后腫脹平面逐漸上升,直至全下肢水腫始被發(fā)現(xiàn)。因此,出現(xiàn)臨床表現(xiàn)與血栓形成的時(shí)間不一致。也可以由中央型向下擴(kuò)展所致,其臨床表現(xiàn)不易與中央型鑒別。
  (2)根據(jù)累及范圍劃分:根據(jù)栓塞累及的血管范圍,下肢深靜脈栓塞分為全肢型和局段型。
 、偃停翰∽兝奂罢麄(gè)下肢深靜脈主干。依再通程度不同又分為3型:Ⅰ型,深靜脈主干完全閉塞;Ⅱ型,深靜脈主干部分再通,其中分為2個(gè)亞型。ⅡA,部分再通以閉塞為主,僅表現(xiàn)為節(jié)段性再通;ⅡB,部分再通以再通為主,深靜脈已呈連續(xù)通道,但管徑粗細(xì)不均,再通不完全。Ⅰ、Ⅱ型的血流動(dòng)力學(xué)以深靜脈血液回流障礙為主。Ⅲ型,深靜脈主干完全再通,但瓣膜悉遭破壞,管壁外形僵直,或者擴(kuò)張迂曲,其血流動(dòng)力學(xué)已由回流障礙轉(zhuǎn)為血液倒流。
  ②局段型:病變只限于部分靜脈主干,如髂靜脈、髂-股靜脈、股淺靜脈、股-奈靜脈、奈靜脈、脛腓干靜脈、腓腸肌靜脈叢或小腿深靜脈血栓后遺癥等。

     一、血液D-二聚體(D-dimer)濃度測(cè)定 在臨床上有一定的實(shí)用價(jià)值,D-二聚體是纖維蛋白復(fù)合物溶解時(shí)產(chǎn)生的降解產(chǎn)物。下肢靜脈血栓形成同時(shí)纖溶系統(tǒng)也被激活,血液中D-二聚體濃度上升,但手術(shù)后或重癥病人D-二聚體濃度也有升高,故其陽性意義并不大。如果D-二聚體濃度正常時(shí),其陰性價(jià)值更可靠,基本可排除急性血栓形成的可能,準(zhǔn)確率達(dá)97%~99%。


  二、血常規(guī) 急性欺期常有白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞輕度增加。


  三、血液生化 可有乳酸脫氫本科等的增高。


  四、血液黏稠度、血液凝固性、血液流變學(xué)和微循環(huán)檢查。
  1.容積描記法 

       一種間接的血循環(huán)生理學(xué)檢查方法,包括電阻抗容積描記法(IPG)、應(yīng)變?nèi)莘e描記法(SGP)、靜脈血流描記法(PRG)和光電容積描記法(PPG)等,其中以電阻抗體積描記法應(yīng)用最廣泛。血流是體內(nèi)良好的電導(dǎo)體,電阻抗體積描記法的原理是通過測(cè)量電阻抗的改變來了解血容量的變化。檢測(cè)方法是在大腿上綁充氣壓脈帶,小腿上綁電極帶。先將充氣帶內(nèi)壓力升至6.67kPa(50mmHg),持續(xù)1~2min,使下肢靜脈充分?jǐn)U張,靜脈容量達(dá)到最大限度。再將充氣帶快速放氣,測(cè)定電阻的下降速率。此法適用于髂、股、奈靜脈急性血栓形成的病人,準(zhǔn)確率達(dá)96%。優(yōu)點(diǎn)是無損傷檢查方法,能相當(dāng)準(zhǔn)確地檢測(cè)出主干靜脈阻塞性病變。缺點(diǎn)是:①對(duì)小腿靜脈叢靜脈血栓的檢出率較低;②對(duì)靜脈未完全阻塞的無癥狀下肢靜脈血栓者檢出率低;③對(duì)已再通或側(cè)支循環(huán)已形成的陳舊性血栓檢出率低;④不能區(qū)別阻塞是來自外來壓迫還是靜脈內(nèi)血栓形成。
  2.彩超檢查 

      超聲檢查目前在臨床上應(yīng)用最廣,有相當(dāng)高的檢出率。其優(yōu)點(diǎn)是:①無損傷;②能反復(fù)檢查;③對(duì)有癥狀或無癥狀的病人都有很高的準(zhǔn)確率;④能區(qū)別靜脈阻塞是來自外來壓迫或靜脈內(nèi)血栓形成;⑤對(duì)小腿靜脈叢及靜脈血栓再通的病人也有滿意的檢出率。
  (1)二維聲像圖:
  ①靜脈管腔內(nèi)充滿實(shí)性回聲管腔內(nèi)回聲以低回聲多見,具體表現(xiàn)與血栓形成的不同時(shí)期有關(guān)。僅根據(jù)管腔內(nèi)實(shí)性回聲診斷靜脈血栓形成的準(zhǔn)確性為75%。
  A.新近形成的急性血栓(幾小時(shí)~數(shù)天)的回聲低弱、均勻,幾近無回聲,新近血栓的近側(cè)段常不與血管壁附著,聲像圖上可見其在血管腔內(nèi)漂動(dòng)(圖2A)。由于這種血栓有脫落引起肺梗死的危險(xiǎn),檢查時(shí)動(dòng)作要輕柔、簡捷,避免加壓。
  B.亞急性血栓(數(shù)周以后)的回聲強(qiáng)度稍高、不均勻,附著于靜脈壁上。再通者可見狹窄、彎曲的無回聲誦道(圖2B)。
  C.慢性血栓(數(shù)月~數(shù)年)的回聲可呈中高回聲,靜脈內(nèi)壁毛糙增厚,與血栓混成一體(圖2C)。需要指出的是,管腔內(nèi)血栓回聲與血栓形成的時(shí)間有關(guān),但此回聲強(qiáng)度的變化是逐漸的,不可能根據(jù)回聲強(qiáng)度精確推斷血栓形成的時(shí)間。
       ②靜脈內(nèi)徑血栓形成后靜脈內(nèi)徑將不隨呼吸時(shí)相而變化,探頭加壓也不易將管腔壓癟。這是診斷靜脈血栓形成中的可靠依據(jù)。在無彩色多普勒的情況下,僅根據(jù)探頭加壓靜脈管腔無變化而診斷下肢靜脈內(nèi)血栓形成具有較高的敏感性和特異性。Vogel等報(bào)道的特異性可達(dá)100%;國內(nèi)學(xué)者報(bào)道的特異性為92.8%。但髂靜脈位置深在且有腸管覆蓋,小腿靜脈細(xì)小,此二者均難以進(jìn)行探頭加壓試驗(yàn)。
  急性血栓形成時(shí)靜脈內(nèi)徑明顯增寬。亞急性血栓因血栓逐漸溶解和收縮,管徑逐漸變小接近正常,但也有報(bào)道認(rèn)為急性期和亞急性期血栓形成的管徑變化無顯著性差異。慢性血栓時(shí)靜脈壁形態(tài)不規(guī)則,內(nèi)徑比正常小,部分患者由于靜脈壁結(jié)構(gòu)紊亂,聲像圖無法分辨靜脈及周圍組織。
  ③靜脈瓣靜脈內(nèi)血栓形成后,靜脈瓣;顒(dòng)受限。慢性血栓時(shí)靜脈瓣膜增厚、纖曲變形,活動(dòng)僵硬、固定(圖3)。其中大隱靜脈瓣活動(dòng)受限、固定的顯示率較高,其他瓣膜病變的顯示率不高,這可能與瓣膜回聲和血栓回聲相近有關(guān),也與儀器的分辨力有關(guān)。
      (2)彩色多普勒血流顯像:
  ①急性期:靜脈內(nèi)血栓形成出現(xiàn)完全阻塞時(shí),彩色多普勒顯示靜脈內(nèi)無彩色血流信號(hào);擠壓遠(yuǎn)端肢體仍不能顯示內(nèi)部的血流信號(hào)(圖4A)。血栓近段和遠(yuǎn)端的靜脈內(nèi)血流信號(hào)均見減弱。無側(cè)支循環(huán)形成。
 、趤喖毙云冢貉ㄐ纬啥吻粌(nèi)彩色充盈缺損,部分再通者彩色多普勒顯示靜脈管腔周邊或中央有血流信號(hào),呈不連續(xù)的細(xì)束狀(圖4B);擠壓遠(yuǎn)端肢體時(shí),血流信號(hào)增強(qiáng)。部分病例不能顯示內(nèi)部的血流信號(hào),僅在擠壓遠(yuǎn)端肢體時(shí)可見細(xì)束血流通過。周圍淺靜脈擴(kuò)張,血流信號(hào)增強(qiáng)。
 、勐云冢貉ㄟM(jìn)一步形成再通,彩色多普勒可顯示血栓內(nèi)呈“溪流樣”的細(xì)束血流,以血管周邊部處最明顯;遠(yuǎn)端靜脈內(nèi)自發(fā)性血流消失,近側(cè)段血流速度較對(duì)側(cè)明顯降低。完全再通者,靜脈腔內(nèi)基本上可充滿血流信號(hào),Valsalva動(dòng)作時(shí)可見較長時(shí)間的反向血流

(3)多普勒流速曲線:
  ①急性期:血栓阻塞段脈沖多普勒不能測(cè)肢血流信號(hào);阻塞遠(yuǎn)端靜脈的流速曲線變?yōu)檫B續(xù)性,失去期相性,Valsalva動(dòng)作時(shí)反應(yīng)減弱或消失。淺靜脈流速加快。
 、趤喖毙云冢貉ú糠衷偻〞r(shí),血栓段靜脈內(nèi)可測(cè)肢連續(xù)的靜脈流速曲線,方向向心,流速極低;擠壓遠(yuǎn)端肢體可使血流速度加快。遠(yuǎn)端靜脈內(nèi)血流信號(hào)無呼吸性期相變化,對(duì)Valsalva動(dòng)作的反應(yīng)延遲或減弱(圖5A,B)
 、勐云冢貉ㄍ耆枞麜r(shí),脈沖多普勒不能測(cè)及血流信號(hào);周圍見較多的側(cè)支靜脈,血流方向不一,但以引流遠(yuǎn)端靜脈血回心為目的。形成再通后,脈沖多普勒顯示血栓段血流信號(hào)呈連續(xù)性,Valsalva動(dòng)作時(shí)血液反流明顯,這說明靜脈瓣的生理功能已完全喪失(圖5C)。
  超聲檢查結(jié)果完全依賴檢查者的診斷水平,要求超聲檢查者對(duì)血管的解剖相當(dāng)熟悉,否則其準(zhǔn)確性將受到很大的影響。
  3.下肢靜脈造影 

      順行性下肢靜脈造影一直作為診斷下肢靜脈血栓的黃金標(biāo)準(zhǔn),具體方法是:①病人仰臥于X線檢查平臺(tái)上,頭高足低,傾斜30°~45°;②踝部扎一橡皮止血帶,使其恰能阻斷淺靜脈回流;③用靜脈留置針穿刺足背淺靜脈;④病人患肢呈懸垂?fàn)顟B(tài),并略向外展;⑤足背靜脈內(nèi)注入30%~45%的泛影葡胺或非離子型碘造影劑50ml;⑥在電視屏跟蹤下,對(duì)小腿、膝、大腿作連續(xù)攝片;⑦當(dāng)造影劑至髂靜脈時(shí),將檢查平臺(tái)傾斜度增至60°,囑病人盡量屏氣(Valsalva法),使造影劑在髂靜脈內(nèi)濃聚,再行髂靜脈攝片。

下列征象提示有深靜脈血栓形成:①靜脈主干有固定的造影劑充盈缺損;②造影劑在正常靜脈內(nèi)截?cái)嗤ㄟ^側(cè)支,在血栓的近端再顯影;③小腿靜脈叢一次造影可能無法顯示全部,如反復(fù)多次造影,同一靜脈始終不顯影,提示可能有靜脈血栓形成。
  靜脈造影的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)下肢靜脈主干血栓形成診斷的準(zhǔn)確性高,可以了解血栓的部位、累及的范圍,以及側(cè)支建立情況,并被用作評(píng)判其他檢查的黃金標(biāo)準(zhǔn)。其缺點(diǎn)包括:①它是一種創(chuàng)傷性檢查,操作麻煩、費(fèi)時(shí),給病人帶來一定的痛苦;②造影劑的過敏反應(yīng),以及腎臟毒性作用;③造影劑本身會(huì)損傷靜脈壁,有引發(fā)靜脈血栓的危險(xiǎn)。目前臨床上逐步用超聲檢查替代靜脈造影。
  4.磁共振靜脈顯像(MRV) 

      由于血管中流動(dòng)的血液與血管周圍固定的組織在磁場(chǎng)中對(duì)射頻脈沖所產(chǎn)生的磁信號(hào)不同,使血管影像得以顯示,根據(jù)血液流動(dòng)的方向,選擇顯示動(dòng)脈或顯示靜脈(圖8)。另外也可通過靜脈內(nèi)注射相位增強(qiáng)劑,更好地顯示血管影像。MRV對(duì)近端主干靜脈(如下腔靜脈、髂靜脈、股靜脈等)血栓的診斷有很高的準(zhǔn)確率,與下肢靜脈順行造影相比較,MRV為無損傷檢查方法,無造影劑過敏及腎毒性等副作用,圖像甚至更清晰。缺點(diǎn)是檢查費(fèi)用較昂貴,某些下肢骨骼中有金屬固定物,或裝有心臟起搏器的病人無法行MRV檢查
    5.125I纖維蛋白原攝入檢查 

      利用放射性核素125I的人體纖維蛋白原能被正在形成的血栓所攝取,每克血栓中的含量要比等量血液多5倍以上,因而形成放射顯像。通過對(duì)下肢的固定位置進(jìn)行掃描,觀察放射量有無驟增現(xiàn)象,來判斷有無血栓形成。缺點(diǎn)是不能診斷陳舊性血栓,不適用于盆腔部位的靜脈血栓(因含有核素的尿液在膀胱內(nèi)積聚,使血栓無法與之鑒別),另外下肢如有炎癥、血腫、創(chuàng)傷等也會(huì)造成核素積聚而難以鑒別。目前此種檢查方法已逐漸被彩超或MRV所取代。

      下肢深靜脈血栓形成需與以下2種疾病進(jìn)行鑒別。
  1.下肢淋巴水腫 

      下肢淋巴水腫有原發(fā)性和繼發(fā)性2種,原發(fā)性淋巴水腫往往在出生后即有下肢水腫,繼發(fā)性淋巴水腫主要因手術(shù)、感染、放射、寄生蟲等損傷淋巴管后使淋巴回流受阻所致,因此可有相關(guān)的病史。淋巴水腫早期表現(xiàn)為凹陷性水腫,足背部腫脹較明顯,組織張力較靜脈血栓引起的下肢腫脹小,皮溫正常。中晚期淋巴水腫由于皮下組織纖維化,皮膚粗糙、變厚,組織變硬呈團(tuán)塊狀,一般不會(huì)出現(xiàn)下肢靜脈血栓后遺癥的臨床表現(xiàn),如色素沉著、潰瘍等。
  2.下肢局部血腫 

      下肢外傷后,局部如形成血腫,也表現(xiàn)為下肢腫脹,由于血腫的治療與靜脈血栓的治療相反,因此需注意鑒別。血腫大多有外傷史,腫脹局限,極少累及整個(gè)下肢,伴有疼痛,后期皮膚可見瘀斑或皮膚泛黃,彩超檢查有助于鑒別。
  3.眼腓腸肌撕裂或其他骨骼肌損傷 

      這種損傷后的癥狀和體征與周圍型下肢DVT類似。與下肢外傷有關(guān),病人多在外傷或劇烈活動(dòng)后發(fā)病。如果忽略外傷或劇烈活動(dòng)史,常誤診為下肢DVT。
  4.全身性疾病 

      下肢水腫可能由于不同系統(tǒng)的疾病引起,包括充血性心力衰竭、慢性腎功能不全、液體過多、貧血、低蛋白血癥、盆腔惡性腫瘤等。這些疾病引起的下肢水腫通常是雙側(cè)的,對(duì)稱的,但無淺靜脈怒張,也無皮膚顏色改變。

      本病的并發(fā)癥主要有以下幾種:
  1.肺栓塞
  肺栓塞是指肺動(dòng)脈或其分支被栓子阻塞所引起的一個(gè)病理過程。其診斷率低、誤診率和病死率高。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道美國每年發(fā)生肺栓塞65萬人,死于肺栓塞者達(dá)24萬人。英國統(tǒng)計(jì)每年發(fā)生非致命肺栓塞4萬人,因肺栓塞致死的住院患者2萬人左右。有學(xué)者認(rèn)為80%~90%的肺栓塞栓子來源于下肢深靜脈血栓,尤其是在溶栓治療過程中栓子脫落的幾率更高,大的栓子可導(dǎo)致患者在幾分鐘內(nèi)死亡。有報(bào)道稱髂股靜脈血栓引起肺栓塞的死亡率高達(dá)20%~30%。肺栓塞典型癥狀為呼吸困難、胸痛、咳嗽、咯血。三大體征為肺?音、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)、奔馬律。因此,臨床上肺栓塞的預(yù)防比治療更重要。目前臨床上預(yù)防肺栓塞多采用腔靜脈濾器置入。下腔靜脈濾器是一種金屬絲制成的器械,通過特殊的輸送裝置放入下腔靜脈,以攔截血流中較大血栓,避免隨血流進(jìn)入肺動(dòng)脈,造成致死性肺栓塞。但安置濾器可發(fā)生濾器移位、阻塞、出血等并發(fā)癥,且費(fèi)用較高,故臨床上要嚴(yán)格掌握其適應(yīng)癥。以下情況可考慮安置濾器:①DVT禁忌抗凝治療或抗凝治療有嚴(yán)重出血并發(fā)癥。②抗凝治療仍有肺栓塞者。③動(dòng)脈血栓摘除術(shù)或肺動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)。④首次肺栓塞后殘留DVT。⑤廣泛大面積髂股靜脈血栓形成。下腔靜脈濾器置入途徑應(yīng)選擇健側(cè),若雙側(cè)髂股靜脈血栓,則應(yīng)選擇經(jīng)右側(cè)頸內(nèi)靜脈置入。
  2.出血
  溶栓治療中最主要的并發(fā)癥是出血。特別應(yīng)警惕胃腸道、顱內(nèi)出血。因此溶栓治療前應(yīng)檢查血型、血紅蛋白、血小板及凝血功能;藥量的調(diào)整通常以凝血酶原時(shí)間(PT)和部分凝血酶原時(shí)間(APTT)維持在正常值的2~2.5倍為宜。溶栓過程及溶栓后應(yīng)密切觀察病人有無出血傾向,如血管穿刺點(diǎn)、皮膚、牙齦等部位。觀察有無肉眼血尿及鏡下血尿,有無腹痛、黑便等情況;如有穿刺部位出血,可壓迫止血。嚴(yán)重的大出血應(yīng)終止溶栓,并輸血或血漿對(duì)癥治療。對(duì)于出血性并發(fā)癥應(yīng)指導(dǎo)病人自我觀察及預(yù)防。如牙齦出血、鼻腔出血、皮膚粘膜出血、出現(xiàn)黑便等囑病人不用硬、尖物剔牙、挖鼻孔、耳道,勿用力咳嗽以免引起咯血;選用軟毛牙刷刷牙,動(dòng)作輕柔,以免引起不必要的創(chuàng)傷;飲食宜清淡宜消化,以免食物損傷消化道,多次富含纖維素的食物,保持大便通暢。
  3.血栓形成后綜合征
  是最常見最重要的并發(fā)癥,在血栓的機(jī)化過程中靜脈瓣膜遭受破壞,甚至消失或者黏附于管壁,導(dǎo)致繼發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全,即靜脈血栓形成后綜合征。血栓形成后綜合征是發(fā)生在下肢深靜脈血栓形成后數(shù)月至數(shù)年,主要表現(xiàn)為下肢慢性水腫、疼痛、肌肉疲勞(靜脈性跛行),靜脈曲張、色素沉著、皮下組織纖維變化,重者形成局部潰瘍,影響患者生活質(zhì)量。有報(bào)導(dǎo)稱,下肢深靜脈血栓形成患者遵照醫(yī)囑,出院后穿彈力襪,口服抗凝藥物(如拜阿司匹林100mg(/次·天))3個(gè)月至半年,避免久站久坐,休息時(shí)抬高患肢,一般很少發(fā)生血栓形成后綜合征。對(duì)于已發(fā)生血栓形成后綜合征的患者,若有瓣膜關(guān)閉不全的可采用瓣膜修補(bǔ)術(shù),手術(shù)時(shí)操作應(yīng)輕巧,避免損傷靜脈。術(shù)中用脈沖電極刺激小腿肌肉增加收縮促進(jìn)回流,術(shù)后鼓勵(lì)病人足和趾經(jīng)常主動(dòng)活動(dòng),均取得滿意療效

      下肢深靜脈血栓形成不僅可以引發(fā)致命性的肺栓塞,而且其后遺癥對(duì)病人的勞動(dòng)能力及生活質(zhì)量有很大的影響,針對(duì)有危險(xiǎn)因素的病人采用一系列預(yù)防措施,能明顯降低深靜脈血栓的發(fā)病率。目前預(yù)防下肢深靜脈血栓形成的方法主要有2類:藥物預(yù)防和機(jī)械物理方法。
  1.藥物預(yù)防
  (1)小劑量肝素:肝素具有明確的抗凝作用,在體內(nèi)及體外均能防止血栓形成,但肝素有引起出血的副作用,術(shù)前或術(shù)后用肝素,可能造成創(chuàng)面滲血,術(shù)中失血加大。鑒于此,目前主張小劑量法,減少出血危險(xiǎn)。具體方法是術(shù)前2h,肝素5000U皮下注射;術(shù)后每隔8~12h,肝素5000U皮下注射。由于人種的不同,我國肝素的用量應(yīng)適當(dāng)減小,一般為3000U皮下注射。統(tǒng)計(jì)顯示,小劑量肝素法能明顯降低術(shù)后下肢深靜脈血栓形成的發(fā)病率以及肺栓塞的發(fā)病率,不增加術(shù)中、術(shù)后大出血,但傷口局部血腫較常見。用藥期間,一般無需檢測(cè)出凝血功能,但應(yīng)監(jiān)測(cè)血小板,以防發(fā)生肝素引起的血小板減少癥。
  (2)低分子量肝素:肝素是一種混合物,其分子量組成從4000~20000,平均為15000。而低分子量肝素是從肝素中提取出來的,分子量組成為4000~6000,抗凝作用表現(xiàn)在對(duì)抗Ⅹa和Ⅱa因子。相對(duì)于肝素,其抗Ⅹa因子的作用強(qiáng)于抗Ⅱa因子(兩者作用比為2:1~4:1。而肝素為1:1),因此它出血傾向較肝素小,而半衰期較肝素長,皮下注射后生物利用度較肝素高。目前低分子量肝素在國外已廣泛用于臨床,并代替肝素成為預(yù)防血栓形成的首選藥物。由于各個(gè)廠家出品的低分子量肝素其組成各不相同,具體劑量應(yīng)參照各產(chǎn)品的說明書,低分子量肝素由于半衰期較長,1天僅需皮下注射1~2次。低分子量肝素也能引起血小板減少癥,但較肝素發(fā)病率低,由于兩者之間有交叉作用,因此對(duì)于肝素引起的血小板減少癥的病人,不能用低分子量肝素來替代。使用低分子量肝素一般無需監(jiān)測(cè)出凝血功能。低分子量肝素如過量,同肝素一樣,可用魚精蛋白與之對(duì)抗。
  (3)口服抗凝藥:主要為香豆素類藥,最常用的為華法林。為預(yù)防手術(shù)后下肢深靜脈血栓形成,可在術(shù)前及術(shù)后用藥。需注意的是華法林起效時(shí)間一般在服藥后3~4天,由于華法林個(gè)體差異很大,治療窗較窄,因此用藥期間需監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間(PT),其國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)應(yīng)控制在2.0~3.0。有學(xué)者建議針對(duì)不同的手術(shù)華法林的用量應(yīng)不同,對(duì)于髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)成形術(shù),華法林劑量稍大些,而對(duì)于一般的腹部手術(shù)、下肢骨折復(fù)位手術(shù),用藥量可減小。華法林如過量,其出血的危險(xiǎn)性加大,此時(shí)可用維生素K1對(duì)抗。
  (4)口服抗血小板藥物:最常用的有阿司匹林和噻氯匹定等,通過抑制血小板聚集及釋放反應(yīng),口服抗血小板藥能減少血栓形成的危險(xiǎn)性。但臨床使用后發(fā)現(xiàn),由于阿司匹林主要針對(duì)血小板作用,對(duì)于凝血因子幾乎無作用,因此手術(shù)中創(chuàng)面滲血較多,但其防止下肢深靜脈血栓形成的作用不如低分子量肝素及華法林。
  (5)其他:低分子右旋糖酐(平均分子量為4萬)的抗凝作用主要包括:①血液稀釋作用;②降低血小板的黏附作用;③提高血栓的易溶性。手術(shù)中及術(shù)后每天靜脈滴注500ml右旋糖酐40,對(duì)預(yù)防下肢深靜脈血栓有一定的作用。其副作用主要有出血傾向、過度擴(kuò)容及過敏反應(yīng)等。
  2.機(jī)械物理方法
  (1)間歇性腿部充氣壓迫法:小腿肌肉是人體的第二心臟,走動(dòng)時(shí)依靠小腿肌肉的收縮,有助于腿部靜脈血回流。當(dāng)因各種原因使下肢制動(dòng)時(shí),腿部靜脈血流速減慢,為血栓形成創(chuàng)造了有利條件。在病人手術(shù)或臥床時(shí),用充氣帶綁縛病人小腿,間歇充氣壓迫小腿肌肉,能使下肢靜脈血流速度加快,從而起到預(yù)防血栓的作用。此法尤其適合抗凝禁忌的病人,但下肢缺血的病人應(yīng)慎用。
  (2)階梯壓差性彈力襪:穿有階梯壓差的彈力襪,對(duì)預(yù)防下肢深靜脈血栓也有一定的作用,其原理尚不清楚,可能與其加速下肢靜脈回流有關(guān)。由于方法簡便、安全,適用于有輕度血栓形成傾向的病人,或配合其他預(yù)防措施,提高預(yù)防的有效性。與間歇性充氣壓迫法一樣,對(duì)下肢缺血的病人應(yīng)慎用。
  各種手術(shù)是導(dǎo)致下肢深靜脈血栓形成的主要原因,術(shù)后鼓勵(lì)患者抬高下肢和早期下床活動(dòng),是預(yù)防下肢深靜脈血栓形成的可靠措施,但對(duì)血栓形成的高;颊,無顯著臨床意義。手術(shù)時(shí)應(yīng)徹底止血,術(shù)后常規(guī)使用止血藥物以預(yù)防術(shù)后出血的錯(cuò)誤觀念,可能促使血栓形成。目前常用的預(yù)防措施包括藥物和機(jī)械方法2大類。

     少數(shù)下肢深靜脈血栓形成能導(dǎo)致致命性的肺栓塞,因此治療應(yīng)包括下肢靜脈血栓本身以及如何預(yù)防肺栓塞的發(fā)生,急性期治療方法主要有手術(shù)治療和非手術(shù)治療2種,2種方法各有特點(diǎn),何種方法更優(yōu)目前尚有爭論。慢性期治療方法有藥物治療、手術(shù)治療和壓迫治療。
  1.急性治療
  (1)一般處理:下肢深靜脈一旦血栓形成,病人應(yīng)臥床休息,減少因走動(dòng)使血栓脫落而發(fā)生肺栓塞的機(jī)會(huì),切忌按摩擠壓腫脹的下肢。患肢抬高使之超過心臟平面,有利于血液回流,促使腫脹消退。臥床時(shí)間一般在2周左右,2周后,穿階梯壓差性彈力襪或用彈力繃帶包扎患肢,可加快組織消腫,減輕癥狀。
  (2)抗凝治療:抗凝治療是下肢靜脈血栓治療中應(yīng)用最早且最廣泛的方法,抗凝本身并不能使已形成的血栓溶解,但它能抑制血栓的蔓延,配合機(jī)體自身的纖溶系統(tǒng)溶解血栓,從而達(dá)到治療的目的,同時(shí)它能有效地減少肺栓塞的發(fā)生,在肺栓塞防治中有著舉足輕重的作用。其他手術(shù)或非手術(shù)治療方法一般均應(yīng)同時(shí)用抗凝治療作為輔助治療。抗凝治療的時(shí)間可貫穿整個(gè)病程,一般需1~2個(gè)月,部分病人可長達(dá)半年~1年,有的甚至需終生抗凝。但下列情況禁用抗凝治療:消化道潰瘍者、肝、腎功能嚴(yán)重不全者、近期發(fā)生腦出血者、流產(chǎn)后、先天性凝血因子缺乏者等。
 、俑嗡兀鹤畛S玫目鼓幬,其抗凝作用主要是通過增加抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ)的活性,抑制血栓形成。肝素起效快,半衰期短,在體內(nèi)作用穩(wěn)定。肝素水溶劑主要為12500U/支,相當(dāng)于100mg。給藥途徑有靜脈注射和皮下深脂肪層注射2種,肌肉注射易發(fā)生注射部位血腫,不宜采用。皮下深脂肪層注射方法較簡單,但體內(nèi)肝素濃度不易精確控制,注射部位一般選擇腹壁皮下。靜脈注射方法利用微量泵持續(xù)靜脈給藥,此法肝素作用快,劑量容易控制,體內(nèi)肝素濃度較穩(wěn)定,容易調(diào)節(jié),是較理想的給藥方法。具體方法是先靜脈一次性注射肝素50mg即6250U,使肝素體內(nèi)濃度快速達(dá)到峰值,然后將肝素稀釋液(肝素200mg即25000U溶于5%葡萄糖鹽水500ml)以30ml/h靜脈持續(xù)滴注。但有下列情況時(shí)肝素用量應(yīng)減小至20ml/h: 2周內(nèi)作過手術(shù)者;2周內(nèi)有腦卒中者;血小板計(jì)數(shù)<100×109/L;有出血傾向者。
  肝素的劑量個(gè)體差異很大,因此需根據(jù)實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè),隨時(shí)調(diào)節(jié)肝素的用量。目前最常用的肝素監(jiān)測(cè)指標(biāo)是部分凝血活酶時(shí)間(aPTT),用藥期間aPTT控制在正常對(duì)照的1.5倍或正常值的上限。APTT首次檢測(cè)是在肝素6250U靜脈注射后,以后每4~6小時(shí)檢測(cè)1次,待穩(wěn)定后可每12小時(shí)檢測(cè)1次。
  肝素的常見副作用包括:A.出血,用藥期間出現(xiàn)皮下瘀點(diǎn)、瘀斑應(yīng)引起重視,如出現(xiàn)血尿、消化道出血,則應(yīng)減少或停止用藥,出血量大時(shí),可用魚精蛋白按1:1的比例靜脈注射,對(duì)抗肝素的抗凝作用。B.血小板減少癥,可能與肝素引起的體內(nèi)自身免疫反應(yīng)有關(guān),發(fā)生率在1%~2%,表現(xiàn)為血小板計(jì)數(shù)減少,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)動(dòng)脈、靜脈內(nèi)廣泛性血栓形成,致使病人死亡或殘肢,應(yīng)引起臨床高度重視。用肝素期間應(yīng)注意檢測(cè)血小板計(jì)數(shù),如在用藥時(shí)出現(xiàn)血栓蔓延或有新的血栓出現(xiàn),應(yīng)考慮此并發(fā)癥,并立即停藥,改用水蛭素或選擇性抗凝血酶藥阿加曲班(argatroban)。C.骨質(zhì)疏松癥,當(dāng)長期使用肝素時(shí),可能會(huì)引起骨質(zhì)疏松,甚至導(dǎo)致椎體或長骨骨折。
 、诘头肿恿扛嗡兀喝缜八,低分子量肝素較肝素有很多優(yōu)越性,由于它主要針對(duì)Ⅹa因子,因此它在抗凝的同時(shí),出血的危險(xiǎn)性大大降低。其良好的組織吸收性、長半衰期,使用藥方法變得簡單,用藥次數(shù)也較肝素減少。市場(chǎng)上銷售的低分子量肝素有幾種,各種產(chǎn)品的成分和用法各不相同,不能一概而論。其共同點(diǎn)都是皮下注射為主,下肢深靜脈血栓形成時(shí),每12小時(shí)注射1次。
  使用低分子量肝素一般無需實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè),但與肝素一樣,低分子量肝素也能引起血小板減少癥,雖然其發(fā)生率較肝素低,但檢測(cè)血小板計(jì)數(shù)有助于早期發(fā)現(xiàn)此并發(fā)癥。
  由于低分子量肝素使用較肝素安全,因此目前其在臨床上應(yīng)用越來越多,并有逐漸替代肝素的趨勢(shì)。
 、廴A法林:華法林作為口服抗凝藥在臨床上已得到長期應(yīng)用,作為口服制劑,華法林成為門診抗凝治療的首選藥物。華法林在體內(nèi)起效慢,一般在服藥2~3天后開始起效,因此臨床上常同時(shí)將它與肝素或低分子量肝素一起使用,待華法林達(dá)到治療作用時(shí),停用肝素或低分子量肝素。
  使用方法:首日7.5mg口服1次,第2天改為5mg口服1次,第3天2.5mg/d,口服,此劑量根據(jù)凝血酶原時(shí)間(PT)調(diào)整。一般開始每周檢測(cè)PT 2次,將INR值控制在2~3,后改為每周檢測(cè)1次,逐步過渡到每月檢測(cè)1次。下肢深靜脈血栓病人華法林的用藥時(shí)間一般至少2個(gè)月,如有過肺栓塞史,華法林用藥時(shí)間可延長至1年。
  (3)溶栓治療:溶栓治療是利用溶栓藥物激活體內(nèi)纖溶酶原,使之變成有活性的纖溶酶,促進(jìn)血栓的溶解,達(dá)到清除新鮮血栓的目的。
  溶栓治療主要有2種,即全身治療及局部治療。全身治療是將溶栓藥物注入靜脈后隨血液流遍全身,溶解血栓。而局部治療是通過插管將溶栓藥物注入血管后在某一區(qū)域內(nèi)溶栓。由于下肢靜脈血栓形成后側(cè)支循環(huán)很容易建立,溶栓藥物不容易在局部濃聚,因此在靜脈阻塞的遠(yuǎn)端灌注溶栓藥物不如插管至血栓內(nèi)溶栓效果好。靜脈內(nèi)有瓣膜阻擋,從健側(cè)插管有時(shí)很難到達(dá)血栓,一般從患側(cè)膽靜脈穿刺順行插.管至血栓內(nèi)持續(xù)灌注溶栓藥物。目前臨床大多采用全身治療。
  溶栓治療主要針對(duì)新鮮血栓,發(fā)病后越早使用效果越好。對(duì)于病程3天以上的病人,溶栓效果將有所降低。臨床上觀察到一些病程超過3天的病人,接受尿激酶治療以后,肢體腫脹也迅速消退,可能的機(jī)制是尿激酶溶解了近端和遠(yuǎn)端繼發(fā)的新鮮血栓,從而促使側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生,使肢體腫脹消退,但原發(fā)血栓往往不能被全部溶解。即使是3天以內(nèi)的病人,由于血栓的范圍較大,且就診時(shí)距血栓形成大部分已超過24h,因此應(yīng)用溶栓療法,也只能溶解繼發(fā)的新鮮血栓部分,一般較難全部溶解原發(fā)血栓。只有極少數(shù)非常早期的病例,血栓可能全部溶解。
  溶栓治療最常見的副作用是出血,發(fā)生率達(dá)12%~45%,出血與用藥劑量、用藥方式和用藥時(shí)間有關(guān)。劑量越大、用藥時(shí)間越長,出血的危險(xiǎn)性越大,全身用藥比局部用藥出血的危險(xiǎn)性大。皮膚淺表出血較容易控制,但機(jī)體深部出血尤其是顱內(nèi)出血危險(xiǎn)性很大,因此當(dāng)有出血表現(xiàn)時(shí)應(yīng)停用溶栓治療,必要時(shí)輸注新鮮血漿以補(bǔ)充凝血因子。溶栓治療中肺栓塞的發(fā)生機(jī)會(huì)有所增加,放置腔靜脈濾網(wǎng)可能是此較好的預(yù)防方法。
  溶栓治療期間應(yīng)避免任何對(duì)血管有損傷的操作,對(duì)有下列情況的病人應(yīng)禁用溶栓治療:①體內(nèi)有活動(dòng)性出血者;②2個(gè)月內(nèi)有過腦卒中或顱內(nèi)有病灶者;③2周內(nèi)有過大手術(shù)、器官活檢術(shù)或較大創(chuàng)傷者;④圍產(chǎn)期婦女;⑤有消化道潰瘍或有消化道出血史者(不包括痔瘡);⑥嚴(yán)重肝、腎功能不全者;⑦未得到控制的高血壓病人;⑧左心有附壁血栓的病人;⑨亞急性心內(nèi)膜炎病人等。對(duì)懷孕期婦女、房顫病人、近期施行心肺復(fù)蘇者、糖尿病視網(wǎng)膜病變病人、近期接受過小手術(shù)以及有輕度肝腎功能不全病人應(yīng)慎用溶栓治療。
  溶栓治療期間應(yīng)注意實(shí)驗(yàn)室檢測(cè),常用的檢測(cè)包括血細(xì)胞比容、血小板計(jì)數(shù)、凝血酶時(shí)間(TT)、部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、纖維蛋白原、纖維蛋白降解產(chǎn)物測(cè)定等。在準(zhǔn)備溶栓治療時(shí),停止抗凝治療,并測(cè)定上述實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),溶栓治療開始后每隔3~4h重復(fù)檢測(cè)。TT或APTT控制在正常對(duì)照2倍左右,纖維蛋白原濃度不應(yīng)<1g/L(100mg/dl)。血細(xì)胞比容如下降,應(yīng)考慮有隱匿的消化道出血。另外還應(yīng)注意觀察病人的神志變化,及早發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血。在溶栓治療結(jié)束后不宜馬上進(jìn)行抗凝治療,一般需等2~3h后進(jìn)行,如用肝素則不用首劑沖擊劑量。
  常用的溶栓藥物有下列幾種。
 、冁溂っ(SK):鏈激酶是由β-溶血性鏈球菌產(chǎn)生,最早于1933年由Tillett和Garner發(fā)現(xiàn)具有溶栓作用。它在體內(nèi)先與纖溶酶原按1:1化學(xué)計(jì)量比組成鏈激酶-纖溶酶原復(fù)合物,然后激活纖溶酶原使之成為具有溶栓活性的纖溶酶,鏈激酶-纖溶酶原復(fù)合物逐漸轉(zhuǎn)化為鏈激酶-纖溶酶復(fù)合物,該復(fù)合物同樣具有激活纖溶酶原的作用。由于鏈激酶對(duì)血栓中的纖溶酶原與循環(huán)血液中的纖溶酶原無選擇性,因此當(dāng)輸入體內(nèi)后有相當(dāng)一部分與循環(huán)中的纖溶酶原形成復(fù)合物,從而增加了出血的危險(xiǎn)性。
  鏈激酶具有抗原性,進(jìn)入體內(nèi)后,容易被鏈激酶抗體中和,在近期有過溶血性鏈球菌感染者以及半年內(nèi)用過鏈激酶者,血液中鏈激酶抗體含量較高。也正因?yàn)殒溂っ赣锌乖裕糠植∪丝赡馨l(fā)生過敏反應(yīng),發(fā)生率在1.7%~18%。因此在使用鏈激酶前應(yīng)作過敏試驗(yàn)。鏈激酶進(jìn)入機(jī)體后,首先被鏈激酶抗體中和,剩余部分與循環(huán)中的纖溶酶原結(jié)合成有活性的復(fù)合物,將纖溶酶原激活成纖溶酶。纖溶酶再和多余的游離鏈激酶組成復(fù)合物,被循環(huán)中的抗纖維蛋白溶酶中和一部分,余下的和血栓中的纖維蛋白結(jié)合,并將其分解,這一部分才真正起溶栓作用。鏈激酶-纖溶酶原復(fù)合物和鏈激酶-纖溶酶復(fù)合物的半衰期分別是16min和83min。
  鏈激酶的使用方法如下:先將25萬U鏈激酶用30min緩慢靜脈注射,然后再以10萬U/h的速度維持。在用鏈激酶前除應(yīng)作過敏試驗(yàn)外,靜脈滴注100mg氫化可的松有助于預(yù)防或減小過敏反應(yīng)。對(duì)近期有過溶血性鏈球菌感染或半年內(nèi)用過鏈激酶的病人,不應(yīng)使用鏈激酶。
 、谀蚣っ(UK):尿激酶可從尿中提取,或從培養(yǎng)的人胚胎腎細(xì)胞中提取。與鏈激酶不同,尿激酶無需形成復(fù)合物,可直接激活纖溶酶原,溶解血栓。它對(duì)循環(huán)中的纖溶酶原及和纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原同樣有效,因此也無選擇性。尿激酶無抗原性,無需作過敏試驗(yàn)。其半衰期為14min。
  近年尿激酶的使用方法是先用10min將每千克體重4400U的尿激酶靜脈注射,隨后以4400U/(kg·h)的速度維持。如果插管介入溶栓,則在超聲定位下穿刺患側(cè)奈靜脈,順行將直端多側(cè)孔灌注導(dǎo)管插入血栓,以15萬~20萬U/h的速度灌注尿激酶,每12小時(shí)行X光造影,了解血栓溶解情況,并調(diào)整灌注導(dǎo)管的位置,直至血栓溶解。如用藥12h后檢查血栓無溶解跡象,則應(yīng)停藥。各地作者報(bào)道尿激酶的實(shí)用劑量差異很大。
 、劢M織型纖溶酶原活化劑(t-PA):人體很多組織均能產(chǎn)生t-PA,t-PA在無纖維蛋白存在的情況下,其酶活性很低;但當(dāng)有纖維蛋白時(shí),其活性明顯增強(qiáng),分解纖溶酶原使之成為纖溶酶,因此t-PA能選擇性地作用于血栓內(nèi)的纖溶酶原,其出血的危險(xiǎn)性較上述兩種溶栓藥物小。而正因?yàn)檫@種選擇性,當(dāng)與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原迅速減少后,t-PA的溶栓作用明顯減弱,因此與無選擇性的溶栓藥物相比,其溶栓能力相對(duì)較低。目前t-PA主要是用基因工程從黑色素瘤細(xì)胞中提取,稱為重組t-PA(rt-PA),在人體內(nèi)的半衰期為4~7min。t-PA的使用方法是每2小時(shí)靜脈注射40~50mg,直至癥狀緩解。
 、芷渌耗壳芭R床上使用的主要是上述3種溶栓藥物,另有一些藥物尚處于實(shí)驗(yàn)之中。如酰化鏈激酶-纖溶酶原復(fù)合物、B鏈纖溶酶-鏈激酶復(fù)合物、前尿激酶等,這些藥物在半衰期及選擇性方面均有改善。
  (4)手術(shù)治療:靜脈手術(shù)取栓在20世紀(jì)50,60年代曾風(fēng)行一時(shí),但自70年代起,取栓后血栓再復(fù)發(fā)的報(bào)道越來越多,使人們對(duì)取栓術(shù)的價(jià)值重新認(rèn)識(shí),而溶栓治療的安全性逐步增高,也使取栓手術(shù)受到一定的限制。然而仍有部分學(xué)者認(rèn)為取栓手術(shù)見效快、安全且簡單,只要適應(yīng)證掌握好,方法改進(jìn),并配合抗凝,其成功率還是相當(dāng)高的。另有學(xué)者認(rèn)為取栓術(shù)與藥物治療的效果相接近。
 、龠m應(yīng)證:A.發(fā)病時(shí)間不超過5天,最好控制在72h內(nèi);B.下肢髂、股靜脈血栓形成。
  手術(shù)前應(yīng)行彩超或下肢靜脈造影檢查,以明確血栓的部位,應(yīng)注意血栓是否衍生至下腔靜脈。
 、谑中g(shù)方法:手術(shù)最好在有X光透視機(jī)的手術(shù)室中進(jìn)行。如血栓局限在一側(cè)髂、股靜脈,則于患側(cè)腹股溝沿股靜脈行徑作一切口,先顯露大隱靜脈,沿大隱靜脈找到隱、股靜脈交界處,顯露股靜脈。小心分離股總靜脈、股淺靜脈及股深靜脈,操作力求輕柔,避免人為的將血栓擠壓脫落。在股總靜脈上沿靜脈長軸作一切口,將Fogarty取栓導(dǎo)管插入股靜脈近心端,至下腔靜脈后將球囊擴(kuò)張,拉出血栓,反復(fù)幾次直至無血栓拉出為止。在X光透視下或血管鏡直視下,將吸引導(dǎo)管選擇性插入髂內(nèi)靜脈,將髂內(nèi)靜脈內(nèi)血栓吸除干凈,靜脈造影證實(shí)髂靜脈內(nèi)無血栓殘留。如造影發(fā)現(xiàn)左髂靜脈局部狹窄,可在X光透視下行狹窄處球囊擴(kuò)張,必要時(shí)于狹窄處放置支架。用驅(qū)血帶或手法擠壓小腿及大腿,將遠(yuǎn)端的靜脈血栓擠出,如發(fā)現(xiàn)股靜脈內(nèi)血栓較難清除干凈,可結(jié)扎股淺靜脈,以防遠(yuǎn)端的靜脈血栓向近端衍生。股深靜脈內(nèi)插入取栓導(dǎo)管,取栓后恢復(fù)靜脈血流。選取一根大隱靜脈屬支,將它切斷后,近心端與股淺動(dòng)脈端側(cè)吻合。建動(dòng)靜脈瘺目的是加快髂靜脈內(nèi)血流速度,減少血栓再形成的危險(xiǎn)。動(dòng)靜脈瘺可在6周后通過介入的方法將瘺口栓塞關(guān)閉,或行手術(shù)結(jié)扎瘺口。
  血栓已衍生至下腔靜脈,如直接行股靜脈切開取栓,手術(shù)時(shí)可能增加肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。應(yīng)在直視下先將下腔靜脈內(nèi)血栓取出,再行下肢靜脈取栓手術(shù)。具體方法是于患側(cè)中下腹行弧形切口,經(jīng)腹膜后途徑顯露下腔靜脈及兩側(cè)腎靜脈。縱行切開下腔靜脈,將下腔靜脈內(nèi)血栓清除干凈后,縫合靜脈切口。再用上述方法行髂、股靜脈取栓術(shù)并建臨時(shí)性動(dòng)靜脈瘺。
  一般手術(shù)后患肢腫脹很快消退,手術(shù)后當(dāng)天起開始抗凝治療,同時(shí)用華法林和肝素或低分子量肝素,待凝血酶原時(shí)間INR值至2~3時(shí),停用肝素或低分子量肝素,繼續(xù)用華法林抗凝治療半年左右。
  據(jù)上海仁濟(jì)醫(yī)院統(tǒng)計(jì),該院118例下肢急性DVT病人,其中手術(shù)取栓59條肢體,術(shù)后順行性靜脈造影證實(shí)主干靜脈通暢的僅6例。再血栓率如此高的原因可能有:血栓廣泛而無法取凈,特別是小靜脈內(nèi)血栓;血栓過于陳舊與靜脈內(nèi)膜粘連,取栓時(shí)導(dǎo)致內(nèi)膜損傷,膠原組織暴露,血小板黏聚造成再血栓。左髂靜脈因受壓致靜脈血栓多見,F(xiàn)orgarty導(dǎo)管較難取盡靜脈內(nèi)血栓,而且取栓術(shù)不能去除血栓形成的原因。盡管術(shù)后靜脈再血栓的發(fā)生率很高,但它能一次性取出大量血栓,迅速降低靜脈內(nèi)壓力,從而迅速緩解肢體腫脹,促進(jìn)靜脈側(cè)支的建立,積極配合合適的藥物治療,可望提高取栓術(shù)的療效。
  (5)腔內(nèi)介入法下腔靜脈濾網(wǎng)置放術(shù):目的是通過在下腔靜脈內(nèi)放置濾網(wǎng),使下肢靜脈血栓脫落后不致引起肺栓塞。本手術(shù)來源于下腔靜脈結(jié)扎術(shù),自19世紀(jì)中葉起在長達(dá)一個(gè)世紀(jì)的時(shí)間里,為預(yù)防肺栓塞,各種方法的下腔靜脈隔斷手術(shù)被用于臨床,然而通過手術(shù)結(jié)扎或阻斷下腔靜脈本身有一定風(fēng)險(xiǎn),其病死率可達(dá)17%~30%。1969年Mobbin-Uddin首先報(bào)道將傘狀濾網(wǎng)放置于下腔靜脈內(nèi)并有效地降低了肺栓塞的發(fā)生率。1973年Kimray-Greenfield發(fā)明了Greenfield濾網(wǎng),將濾網(wǎng)技術(shù)推向成熟,迅速在臨床上得到推廣應(yīng)用。濾網(wǎng)不同于傳統(tǒng)手術(shù)的最大區(qū)別在于濾網(wǎng)不影響下腔靜脈回流,同時(shí)濾網(wǎng)均是通過特有的釋放導(dǎo)管經(jīng)外周靜脈放置,因此創(chuàng)傷較傳統(tǒng)手術(shù)小,病死率明顯下降。濾網(wǎng)的材料大多是不銹鋼或鈦合金,在體內(nèi)無排異反應(yīng),且鈦合金材料不影響磁共振檢查。目前臨床上常用的濾網(wǎng)包括Greenfield不銹鋼濾網(wǎng)、Greenfield鈦合金濾網(wǎng)、鳥巢式濾網(wǎng)、Simon鎳鈦合金濾網(wǎng)及Vena Tech濾網(wǎng)。Greenfield濾網(wǎng)在臨床上應(yīng)用最廣,工藝及材料的不斷改進(jìn),使Greenfield濾網(wǎng)能通過14F甚至12F導(dǎo)鞘釋放,適用于下腔靜脈直徑<2.8cm的病例。鳥巢式濾網(wǎng)于1984年起被用于臨床,它是由2根V型支架和一團(tuán)不銹鋼絲組成,可放置于大到4cm的下腔靜脈內(nèi),但它對(duì)磁共振檢查會(huì)產(chǎn)生一定的影響。Simon鎳鈦合金濾網(wǎng)由于利用記憶合金的特性,使之可以通過9F導(dǎo)鞘經(jīng)上肢肘靜脈或頸外靜脈釋放,它對(duì)磁共振的影響不大,但釋放過程中導(dǎo)鞘內(nèi)需不斷灌注冰鹽水,有報(bào)道Simon濾網(wǎng)發(fā)生位移的可能性較其他幾種高。Vena Tech濾網(wǎng)由兩部分組成,其下方起固定的作用,而圓蓋狀濾網(wǎng)起濾過作用,它由8種金屬組成合金。 鐵磁性小,因此對(duì)磁共振的影響不大。導(dǎo)鞘一般選用12或9F。
 、龠m應(yīng)證:A.有抗凝治療禁忌的下肢深靜脈血栓病人; B.抗凝治療過程中出現(xiàn)較嚴(yán)重 出血的下肢深靜脈血栓病人; C.正規(guī)抗凝治療過程中仍發(fā)生肺栓塞的下肢靜脈血栓病人; D.多次發(fā)生肺栓塞的病人; E.需行肺動(dòng)脈切開取栓的下肢靜脈血栓病人; F.檢查發(fā)現(xiàn)血栓近心 端有飄浮的大的血栓團(tuán)塊的病人。
 、诓l(fā)癥:
  A.血栓形成:靜脈穿刺部位可以繼發(fā)血栓,由于各種器械不同,其發(fā)生率在5%~27%,釋放導(dǎo)管越粗,穿刺部位靜脈血栓形成的機(jī)會(huì)越大。另外濾網(wǎng)本身也可形成血栓,造成下腔靜脈阻塞,相比之下Greenfield濾網(wǎng)發(fā)生率最低,為4%左右,而Simon濾網(wǎng)及Vena Tech濾網(wǎng)引起下腔靜脈阻塞的概率較高,達(dá)到16%~30%。部分下腔靜脈阻塞的病人并無任何臨床表現(xiàn),有少數(shù)病人可發(fā)生股青腫。
  B.穿破血管:濾網(wǎng)固定鉤穿破血管,損傷周圍組織。為防止濾網(wǎng)移位,大多數(shù)濾網(wǎng)均有倒鉤固定在下腔靜脈壁上,如固定鉤穿破血管壁,并進(jìn)而損傷相鄰器官,可產(chǎn)生相應(yīng)的癥狀,發(fā)生率在9%左右?赡苁軗p的器官包括十二指腸、小腸、腹主動(dòng)脈、胰腺等,并可引起后腹膜血腫。
  C.濾網(wǎng)移位:濾網(wǎng)一般放置于腎靜脈下方,如濾網(wǎng)未能很好地固定,可隨血流發(fā)生移位,大多數(shù)移位的距離在7cm以下,極個(gè)別可移位至右心房、右心室,甚至移至肺動(dòng)脈內(nèi)。濾網(wǎng)移至心臟內(nèi)可使心搏驟停。濾網(wǎng)如移至腎靜脈下方,一般不會(huì)影響腎功能。理論上講如腎靜脈形成血栓可能導(dǎo)致腎功能衰竭,但臨床上并無相應(yīng)的報(bào)道。濾網(wǎng)的定位錯(cuò)誤也可能是因技術(shù)操作失誤引起。
  D.導(dǎo)引鋼絲被卡、濾網(wǎng)折斷等臨床上較少見。
 、凼中g(shù)方法:
  A.通常選擇右股靜脈作為穿刺點(diǎn),也可選擇右頸靜脈或左股靜脈,但頸靜脈徑路有發(fā)生空氣栓塞的危險(xiǎn),而左髂靜脈解剖的特殊性使左股靜脈徑路較右側(cè)困難。
  B.穿刺成功后,送入直徑0.035in(英寸)的導(dǎo)引鋼絲至下腔靜脈,拔出穿刺針,換入擴(kuò)張導(dǎo)鞘,導(dǎo)鞘直送入下腔靜脈,拔出擴(kuò)張管。
  C.在導(dǎo)鞘內(nèi)插入濾網(wǎng)釋放器,在X線透視定位下將釋放器頂端放于第2腰椎水平。
  D.抽出釋放器中的導(dǎo)管及外鞘,釋放濾網(wǎng),一旦濾網(wǎng)釋放完畢,不能再試圖移動(dòng)濾網(wǎng)。E.將導(dǎo)鞘連同釋放器一起拔出,穿刺點(diǎn)壓迫止血。
  2.慢性下肢靜脈阻塞的治療 下肢靜脈血栓形成如靜脈管腔未再通或再通不完全即形成慢性下肢靜脈阻塞,如果側(cè)支靜脈代償不足,患肢腫脹不易消退,給病人的生活和工作造成很大影響。慢性下肢靜脈阻塞的治療應(yīng)根據(jù)病人的情況選擇非手術(shù)治療或手術(shù)治療。
  (1)機(jī)械物理治療:由于下肢靜脈血回流受阻,導(dǎo)致靜脈淤滯、組織腫脹,利用彈力繃帶或彈力襪,能明顯改善病人的癥狀,減輕患肢脹痛感,加速腫脹消退,并能有效地預(yù)防深靜脈血栓形成的晚期并發(fā)癥。彈力襪應(yīng)選有階梯壓差的醫(yī)用彈力襪,從踝部向上壓力逐漸降低,日間應(yīng)堅(jiān)持穿戴,臨睡前去除。此方法簡單,易于接受,但在下肢靜脈血栓急性期時(shí)應(yīng)禁用,以防血栓脫落造成肺栓塞。
  (2)藥物治療:慢性下肢靜脈阻塞的病人仍應(yīng)給予抗凝治療,因?yàn)橛醒ㄊ返牟∪嗽俅窝ㄐ纬傻臋C(jī)會(huì)很大,抗凝治療能有效地預(yù)防血栓再次形成。一般選用口服抗凝治療,如華法林,也可用抗血小板聚集的藥物如阿司匹林、噻氯匹定(抵克力得)等。中藥活血藥物如丹參等有助于側(cè)支循環(huán)的建立。
  (3)腔內(nèi)介入治療:主要針對(duì)大血管,如髂靜脈和下腔靜脈等。當(dāng)靜脈血栓形成后再通不完全時(shí)局部容易形成狹窄,利用靜脈造影明確狹窄的部位后,從對(duì)側(cè)股靜脈插管至狹窄處,用球囊導(dǎo)管擴(kuò)張,并放置支架,恢復(fù)管腔內(nèi)徑。腔內(nèi)介入方法簡單,但只適合大靜脈短段狹窄,且支架放入靜脈管腔內(nèi),本身也是誘發(fā)血栓形成的一個(gè)因素,遠(yuǎn)期效果尚不肯定。
  (4)手術(shù)治療:慢性下肢靜脈阻塞一般無需手術(shù)治療,手術(shù)治療方法主要是再建靜脈旁路,由于靜脈血流的特殊性,使得旁路血管長期通暢率不如動(dòng)脈血管,因此手術(shù)治療應(yīng)嚴(yán)格控制適應(yīng)證。手術(shù)前彩超、磁共振靜脈造影或常規(guī)靜脈造影有助于明確靜脈病變的部位、范圍,盆腔CT檢查能排除腫瘤壓迫的可能。
 、偈中g(shù)適應(yīng)證:經(jīng)保守治療無效、有明顯癥狀的下肢靜脈阻塞者。
 、谟绊戩o脈旁路血管長期通暢的因素:
  A.旁路血管材料:與動(dòng)脈旁路手術(shù)相同,旁路血管首選自體靜脈,自體靜脈較人工血管有更好的長期通暢率。最常用是大隱靜脈,如將其縱行剖開,再螺旋狀排列縫合,可制成較大管徑的血管,用于髂靜脈甚至下腔靜脈旁路手術(shù)。對(duì)側(cè)的股淺靜脈有時(shí)也被用作旁路血管,但由此可能造成對(duì)側(cè)下肢腫脹或其他并發(fā)癥。上肢靜脈及頸靜脈偶爾也被應(yīng)用。冷凍保存的人異體靜脈也開始用于臨床,但其遠(yuǎn)期效果尚待證實(shí)。人工血管材料中,聚四氟乙烯膨體(ePTFE)用得最多,因?yàn)閑PTFE人工血管可做成任何口徑及長度,使用時(shí)無需預(yù)凝,帶支撐環(huán)的人工血管受壓后不容易塌陷、成角,同時(shí)ePTFE人工血管較其他材料有更好的抗血栓形成特性。
  B.暫時(shí)性動(dòng)靜脈瘺:1953年由Kunlin首先提出旁路血管遠(yuǎn)端建動(dòng)靜脈瘺,可使旁路血管內(nèi)血流加速,減少血栓形成的機(jī)會(huì)。實(shí)踐表明暫時(shí)性的動(dòng)靜脈瘺的確能改善旁路血管的遠(yuǎn)期通暢率。但對(duì)有心功能不全的病人,回心血量的增多,會(huì)加重心臟的負(fù)擔(dān)。Menawat認(rèn)為瘺口口徑與旁路血管的直徑比不應(yīng)>0.3。動(dòng)靜脈瘺口處可繞一根不吸收的2-0線,并松松地打個(gè)結(jié),線頭埋在皮下,以便日后容易辨認(rèn)結(jié)扎、關(guān)閉瘺口。瘺口的關(guān)閉也可通過介入的方法插管栓塞。瘺口關(guān)閉時(shí)間一般在術(shù)后6個(gè)月。
  C.血栓預(yù)防措施:如前所述抗凝藥物及間歇性腿部充氣壓迫,能有效地預(yù)防血栓形成。手術(shù)中在旁路血管遠(yuǎn)端的靜脈找1根屬支,插入一細(xì)導(dǎo)管,另一端引出體外,術(shù)后持續(xù)滴注肝素稀釋液,通過測(cè)定部分凝血活酶時(shí)間(APTT),使之不超過正常對(duì)照的2倍。48h后拔除導(dǎo)管,通過體表靜脈繼續(xù)給予肝素抗凝治療,并逐步轉(zhuǎn)為口服抗凝治療。
  D.旁路血管的密切觀察:手術(shù)中當(dāng)旁路血管建立后,用彩超或靜脈造影檢查,有助于判斷吻合口的通暢情況,如發(fā)現(xiàn)問題及時(shí)糾正。測(cè)定遠(yuǎn)端靜脈壓,比較阻斷旁路血管前后的靜脈壓的變化,了解旁路血管對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。術(shù)后1天,通過靜脈屬支的留置導(dǎo)管行造影檢查,可及時(shí)了解旁路血管的通暢情況。出院后定期彩超隨訪,一旦發(fā)現(xiàn)問題,盡早予以糾正。
 、凼中g(shù)方法:
  A.大隱靜脈-奈靜脈旁路術(shù)(May-Husni術(shù)):1954年由Warren和Thayer首先設(shè)計(jì),但未得到推廣。直到20世紀(jì)70年代由May和Husni再次介紹并加以推廣。此術(shù)適用于單純股淺靜脈或近端奈靜脈閉塞的病例。手術(shù)將同側(cè)大隱靜脈留作備用,顯露遠(yuǎn)端奈靜脈,將該處的大隱靜脈切斷后,與奈靜脈遠(yuǎn)端行,端側(cè)吻合。吻合時(shí)力求精細(xì)操作,盡可能不損傷血管內(nèi)膜,用6-0或7-0不吸收的無損傷縫線連續(xù)縫合。暫時(shí)性的動(dòng)靜脈瘺可選擇在踝部,將脛后靜脈的一支或?qū)⒋箅[靜脈與脛后動(dòng)脈端側(cè)吻合。由于單純股淺靜脈血栓的病人較少,且手術(shù)后旁路血管遠(yuǎn)期通暢率不高,因此本手術(shù)目前已很少進(jìn)行。
  B.恥骨上靜脈旁路術(shù)(Palma-Dale術(shù)):1960年由烏拉圭醫(yī)師Palma首先報(bào)道,并由Dale加以推廣。此手術(shù)適用于一側(cè)髂靜脈阻塞、對(duì)側(cè)髂股靜脈正常且患側(cè)腹股溝韌帶下方靜脈無血栓、無下肢靜脈瓣膜功能不全的病例。另外手術(shù)只選擇兩下肢周徑差4cm以上的病例。手術(shù)選用健側(cè)的大隱靜脈作為旁路血管,大隱靜脈要求周徑在4mm以上,且不宜選用曲張的靜脈。將健側(cè)的大隱靜脈游離一段,切斷并結(jié)扎其屬支,留取25~30cm,于其遠(yuǎn)端切斷,將大隱靜脈自恥骨上皮下隧道引至患側(cè)股靜脈處,用肝素及罌粟堿稀釋液擴(kuò)張大隱靜脈后,將它與股靜脈用5-0或6-0無損傷不吸收縫線端側(cè)吻合。選擇患側(cè)大隱靜脈或股靜脈的1根屬支與股動(dòng)脈建立暫時(shí)性動(dòng)靜脈瘺,另選擇1根屬支插入細(xì)導(dǎo)管作為肝素連續(xù)灌注及術(shù)后造影的通道(圖10)。如自體靜脈條件不理想,也可選擇8mm口徑的ePTFE人工血管作為旁路血管。本手術(shù)由于遠(yuǎn)期通暢率較滿意,因此目前仍在不少醫(yī)療中心得以開展。

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