一、發(fā)病原因　　

　　胃潰瘍是一種多因素疾病，病因復雜，迄今未完全清楚，為一綜合因素所致。

　　1.遺傳因素 

　　胃潰瘍有時有家族史，尤其兒童潰瘍患者有家族史者可占25%～60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。
　　2.化學因素 

　　長期飲用酒精或長期服用阿司匹林、皮質類固醇等藥物易致此病發(fā)生，此外長期吸煙和飲用濃茶似亦有一定關系。
　　3.生活因素 

　　潰瘍病患者在有些職業(yè)如司機和醫(yī)生等人當中似乎更為多見，可能與飲食欠規(guī)律有關。工作過于勞累也可誘發(fā)本病發(fā)生。
　　4.精神因素 

　　精神緊張或憂慮，多愁善感，腦力勞動過多也是本病誘發(fā)因素�？赡芤蛎宰呱窠浥d奮，胃酸分泌過多而引起。
　　5.感染因素 

　　幽門螺桿菌(HP)對胃潰瘍發(fā)生的作用仍難以解釋，因很多HP感染者中僅少數(shù)發(fā)生胃潰瘍。然而幾乎所的胃潰瘍者合并慢性活動性胃炎。HP是胃炎的發(fā)病和蔓延的主要病因。HP被清除則胃炎消失。HP感染的定量研究顯示，胃潰瘍尤其是位于胃上半部的潰瘍，常合并嚴重的HP感染。
　　6.其他因素 

　　不同國家、不同地區(qū)本病的發(fā)生率不盡相同，不同的季節(jié)發(fā)病率也不一樣，說明地理環(huán)境及氣候也是重要因素。另外本病還可在其他原發(fā)病如燒傷、重度腦外傷、胃泌素瘤、甲旁亢、肺氣腫、肝硬化、腎衰的基礎上發(fā)病，即所謂“繼發(fā)性潰瘍”(secondary ulcer)。這可能與胃泌素、高鈣血癥及迷走神經過度興奮有關。

　　二、發(fā)病機制
　　1.膽汁反流和胃潰瘍病　

　　Beaumont于1883年首先觀察到在某些不尋常的情況下膽汁反流入胃，但當時未能引起人們的注意。直到1965年du Plessis才提出膽汁反流可能在胃潰瘍病的發(fā)病中占重要位置。研究證明，膽汁反流入胃常見于胃潰瘍病病人而不常見于正常人。膽汁在胃潰瘍病病人的空腹胃液標本和餐后標本中均存在。胃潰瘍愈合以后，反流可以減少或停止。
　　胃或十二指腸的動力障礙是導致膽汁反流的原因，然而致成動力障礙的基本因素仍然不明。在某些病人，取直立體位、吸煙可使反流增加。膽汁反流不僅限于胃潰瘍病，還可見于胃炎，如酒精性胃炎和萎縮性胃炎，以及并發(fā)胃炎的一些情況，如十二指腸潰瘍病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否致成動力功能障礙并引起反流，還不清楚。
　　根據Hollander，正常的胃有雙重黏障：黏液和黏膜上皮。它不但可以保護黏膜使之免于發(fā)生潰瘍，而且可以防止酸滲入胃黏膜從而使酸分泌保留在胃腔以內。正常胃黏膜防止酸的反向彌散可能與上皮細胞表面的脂蛋白膜有關。胃內膽汁的有害后果就是它對黏障的破壞，從而使得氫離子穿透胃黏膜并且損害胃黏膜。膽汁可以改變胃黏液的性質。使表面黏液剝脫，并且使上皮細胞耗空其黏液含量。除去它對黏液的作用以外,膽汁還能破壞黏膜屏障，使它不再能阻止氫離子滲入黏膜。氫離子的反向彌散引起黏膜的進一步損傷。膽汁酸還能破壞表面上皮細胞并彌散進入黏膜。刺激肥大細胞釋放組胺。胃細胞間液內組胺濃度的增加引起血管擴張伴黏膜血流和毛細血管滲透性增加，進而發(fā)生黏膜水腫、出血、發(fā)炎，甚至發(fā)生急性糜爛。受損傷的黏膜容易形成潰瘍。
　　實驗證明，十二指腸內容物對胃黏膜的損傷較單純膽汁或胰腺分泌一種對胃黏膜的損傷大得多。膽汁和胰腺分泌的一些破壞成分已經查明。已知膽汁酸可引起黏膜損傷。膽汁和胰液互相混合在十二指腸內生成的溶血卵磷脂可以引起黏膜屏障的破壞。正常膽汁中的卵磷脂被胰腺分泌中的磷脂酶A轉變成溶血卵磷脂;這一反應被胰蛋白酶和膽汁酸二者所激活。高濃度的溶血卵磷脂已在胃潰瘍病病人夜間胃液標本中查出。此外，膽汁對胃黏膜的損害不僅僅取決于膽汁酸的去污作用，還取決于胃內容物的酸度。觀察pH8、4和2三種不同的人類膽汁溶液的破壞作用時，發(fā)現(xiàn)pH8者破壞最小，而pH2者破壞最大。這一發(fā)現(xiàn)提示膽汁，特別是和酸在一起，起到破壞作用。
　　膽汁還可促使竇部G細胞釋放胃泌素，后者又轉而刺激酸和胃蛋白酶的分泌。因此，膽汁一方面增加氫離子的反向彌散，一方面也增加酸分泌。抽取胃內容物測定酸度可能發(fā)現(xiàn)不了膽汁反流增加酸分泌的效應，因為這種檢查方法只能反映膽汁反流對胃酸度的最后影響。長期膽汁反流還可通過形成萎縮性胃炎伴壁細胞丟失和腸化生而進一步改變膽汁反流對胃酸分泌的效應。有人提出膽汁反流可以借助于胃泌素的釋放引起間歇性胃分泌過多而在十二指腸潰瘍病的發(fā)病上起一定作用，然而這種假想尚有待證實。
　　2.酸和胃潰瘍病　

　　酸在胃潰瘍病發(fā)病上所起的作用曾經受到廣泛的注意，“沒有酸便沒有潰瘍”這句名言同樣適用于胃潰瘍病，但是由于胃體部潰瘍病人酸分泌降低或正常，酸分泌量的多少在胃潰瘍病發(fā)病上似不占重要位置。
　　酸在胃潰瘍病所起的作用可能不是決定潰瘍的發(fā)病而是決定潰瘍的部位。等觀察了149名胃潰瘍病病人的胃切除標本，發(fā)現(xiàn)所有潰瘍均發(fā)生在幽門腺區(qū)域，且緊鄰酸分泌區(qū)。這可能是這個部位的幽門黏膜較其他任何部位接觸酸都多的緣故。
　　許多胃潰瘍病病人酸分泌降低可以部分用：Davenport的意見來解釋。即這種病人的胃黏膜具有缺陷，使得氫離子自胃腔反向彌散進入黏膜。這一缺陷已由Overhoit和Pollard在一些胃潰瘍病病人中得到證實。另外的重要因素就是胃潰瘍病病人的壁細胞群較少，且往往伴有萎縮性胃炎。
　　3.胃潰瘍病時的胃排空和運動性 

　　在胃潰瘍病病因學中，胃排空延緩和滯留被認為是一個重要因素。這一學說可以解釋只做迷走神經切斷但未做引流手術而致成胃潴留病人繼發(fā)的潰瘍形成，然而它對絕大多數(shù)自然發(fā)生的胃潰瘍來說，遠非一滿意的解釋。現(xiàn)在還沒有肯定的證據表明動力減退或滯留在胃潰瘍病病人比正常人更常見。
　　4.潰瘍病時的胃黏膜 

　　胃潰瘍病經常和慢性胃炎同時存在。1965年，duPlessis于75個因胃潰瘍切除的胃中發(fā)現(xiàn)其中65個具有慢性胃炎，其胃炎自幽門向近端擴展，幽門腺區(qū)域常廣泛受累，并可累及胃底腺區(qū)域。這些病例的慢性胃炎較十二指腸潰瘍病病例的慢性胃炎更加廣泛和嚴重。他并發(fā)現(xiàn)胃潰瘍經常位于患有慢性胃炎的區(qū)域以內。一般說來，潰瘍在胃內的位置愈高，胃炎損害的范圍也就愈廣泛。1966年Lawson通過動物實驗證明患有胃炎的黏膜易于發(fā)生消化性潰瘍。這些發(fā)現(xiàn)均支持這樣一種概念，即胃潰瘍病發(fā)生在慢性胃炎的基礎上。既往認為胃炎是胃潰瘍病的結果的概念可能是不正確的，因慢性胃炎不僅僅分布在潰瘍周圍，而且也累及到整個胃的遠端，胃潰瘍本身不大可能引起如此廣泛的胃炎。
　　5.Hp和胃潰瘍病 

　　現(xiàn)有充分證據表明Hp不但在十二指腸潰瘍發(fā)病機理中占重要位置，而且在胃潰瘍發(fā)病中也占有一定位置。

　　(3)CT檢查 

　　不作為本病的首選和常規(guī)檢查，但在潰瘍性疾病的診斷和鑒別診斷上仍有一定的意義。胃潰瘍的CT表現(xiàn)是潰瘍、胃壁水腫和瘢痕性改變的綜合。
　　潰瘍形成的胃壁缺損依胃壁水腫的不同在CT表現(xiàn)上有較大差異。當不伴有胃壁水腫和瘢痕時，在橫斷面圖上潰瘍僅表現(xiàn)為胃壁的碟形凹陷，周邊胃壁增厚不明顯，如不仔細觀察容易遺漏病灶。當胃壁水腫和瘢痕改變明顯時，CT較容易發(fā)現(xiàn)病灶。在水腫和增厚胃壁的襯托下，潰瘍表面為凹向胃壁內的較深缺損，依所選用的胃腔內對比劑的不同，可見位于胃壁內的低密度或高密度造影劑影，其外周不增厚的胃壁;黏膜下層水腫明顯時，表現(xiàn)為中止于潰瘍邊緣的低密度帶。增強掃描，顯示與周圍正常胃壁黏膜強度一致的黏膜層中斷于潰瘍邊緣，周圍胃壁顯示分層現(xiàn)象，這一特點在與胃癌鑒別時有重要價值。

      胃潰瘍的診斷必須與胃及胃外許多疾病相鑒別。　　

　　1.功能性消化不良 

　　通常有消化不良綜合征，如反酸、噯氣、惡心、上腹飽脹不適，但胃鏡和鋇餐檢查多無陽性發(fā)現(xiàn)，屬功能性。
　　2.慢性胃、十二指腸炎 

　　有慢性無規(guī)律性上腹痛，胃鏡可鑒別，多示慢性胃竇炎和十二指腸球炎但無潰瘍。
　　3.胃泌素瘤 

　　亦稱卓-艾綜合征，是胰腺δ細胞分泌大量胃泌素所致。診斷要點是：①BAO>15mmol/h，BAO/MAO>0.6;②X線檢查示非典型位置潰瘍，特別是多發(fā)性潰瘍;③難治性潰瘍，易復發(fā);④伴腹瀉;⑤血清胃泌素增高>200pg/ml(常>500pg/ml)。
　　4.胃潰瘍惡變或胃癌 

　　最重要的鑒別診斷方法是胃鏡加活檢和鋇餐檢查，胃鏡檢查時需作活檢，明確良惡性。對于胃潰瘍需行胃鏡檢查加活檢連續(xù)追蹤觀察。
　　5.胃黏膜脫垂癥 

　　間歇性上腹痛，制酸劑不能緩解，而改變體位如左側臥位可能緩解。胃鏡、鋇餐可以鑒別。X線鋇餐檢查可顯示十二指腸球部有“香蕈狀”或“降落傘狀”缺損陰影。
　　6.其他 

　　另外并發(fā)大出血時還需與門脈高壓癥所致的食管胃底靜脈破裂出血相鑒別。并發(fā)穿孔時還應與各種常見急腹癥相鑒別，如胰腺炎、闌尾炎、膽道疾患、腸梗阻等等。

　　1.上消化道出血　

　　上消化道出血是潰瘍病最常見的并發(fā)癥，約有20%～30%的潰瘍患者曾有出血病史，十二指腸潰瘍出血較胃潰瘍更多見。據統(tǒng)計，在上消化道出血的各種病因中，潰瘍約占50%，居首位。消化性潰瘍并出血多數(shù)(約80%)可以自行停止。第一次出血后約30%可以復發(fā)，80%～90%的再次出血發(fā)生于初次出血后的48h以內，胃潰瘍(32%～48%)多于十二指腸潰瘍。出血易發(fā)生于潰瘍病出現(xiàn)后的1～2年內。約有10%～15%的潰瘍病人以出血為首發(fā)表現(xiàn)。
　　2.潰瘍穿孔　

　　消化性潰瘍穿孔臨床上可分為急性、亞急性和慢性三種，其發(fā)生率為5%～10%。十二指腸潰瘍發(fā)生率高于胃潰瘍。綜合國內外文獻，前者與后者之比，在我國約為6～15:1，西方國家1953年以前為12～19:1，而60年代以后為6～8:1。潰瘍穿孔可發(fā)生于任何年齡，以30～50歲多見，十二指腸潰瘍穿孔多見于40歲以下的青壯年，而胃潰瘍穿孔以50歲以上的中老年居多。
　　3.幽門梗阻　

　　潰瘍病患者約10%可能并發(fā)幽門梗阻，其中80%發(fā)生于十二指腸潰瘍，其次為幽門管或幽門前潰瘍。潰瘍病并發(fā)幽門梗阻老年人多見，以男性為主。近年來由于各種有效抗?jié)兯幬锏膹V泛應用，此種并發(fā)癥明顯減少。幽門梗阻有器質性和功能性兩種。前者是因慢性潰瘍引起黏膜下纖維化，導致瘢痕性狹窄，內科治療無效，常需外科手術治療;后者由于潰瘍周圍組織炎癥引起充血水腫和幽門反射性痙攣所致，內科治療有效。
　　4.癌變　

　　慢性胃潰瘍是否會癌變，目前尚有爭議。多數(shù)學者認為胃潰瘍癌變是存在的，其癌變率估計在1%～7%，胃潰瘍癌變常發(fā)生于潰瘍邊緣，癌細胞可浸潤于潰瘍瘢痕結締組織之間，十二指腸潰瘍一般不發(fā)生癌變。

      注意預防以下可能引起胃潰瘍的因素：   1.吸煙　吸煙者比不吸煙者潰瘍病發(fā)生率高2倍，吸煙影響潰瘍愈合和可促進潰瘍復發(fā)，其可能機制：
　　(1)吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
　　(2)吸煙可能抑制胰腺分泌HCO3-鹽，從而削弱中和球部內酸性液體的能力。
　　(3)吸煙可影響幽門括約肌關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃黏膜屏障;吸煙可使胃排空延緩和影響胃十二指腸運動功能。
　　(4)吸煙可影響胃十二指腸黏膜內前列腺素合成，減少黏液量和黏膜血流量，從而降低黏膜的防御功能。
　　2.飲食　

      酒、咖啡、濃茶、可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多，易誘發(fā)潰瘍病。吃精制低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發(fā)病率高。有人認為多渣食物或許有促進表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用。
　　3.精神因素

      長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患潰瘍。人在應激狀態(tài)時，可能促進胃的分泌和運動功能增強，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同時由于交感神經興奮使胃十二指腸血管收縮，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。
　　4.藥物　

      長期口服非甾體類抗炎藥約有10%～25%患者發(fā)生潰瘍病，其中以胃潰瘍更為多見。除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外，主要是由于這類藥物抑制體內的環(huán)氧化酶活性使黏膜內前列腺素合成減少，削弱了對黏膜的保護作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障。

   治療　　

　　胃潰瘍是一種慢性病，易復發(fā)，病程長，可并發(fā)出血、穿孔、幽門梗阻、惡變等并發(fā)癥。無論內科治療或選擇外科治療都應達到消除癥狀，促進潰瘍愈合，預防復發(fā)和避免并發(fā)癥的目的。否則治療將達不到要求甚至是失敗的。臨床上隨著各種H2受體阻滯劑和質子泵抑制劑的應用，大部分都可以經非手術治療而治愈。需手術治療的僅占10%，而且急診手術(穿孔、出血)比例增高，擇期手術比例呈下降趨勢。
　　1.一般治療 

　　隨著對胃潰瘍發(fā)病機制的研究，一般治療已顯得日益重要。其中飲食和生活規(guī)律的調節(jié)是重要方面。包括停止吸煙、飲酒、嚼食檳榔等刺激性強的食物，飲食三餐有規(guī)律、有節(jié)制。對于生活工作學習緊張的病人，注意休息和勞逸結合甚至臥床休息都是必要的。
　　2.藥物治療 

　　根據胃潰瘍的發(fā)病機制及藥物作用特點分成：抗酸制劑、壁細胞各種受體阻斷劑、黏膜保護劑及抗幽門螺桿菌抗生素4大類。
　　(1)抗酸劑：主要有碳酸氫鈉、氫氧化鋁以及許多復方制劑如胃得樂、胃舒樂等，這類藥物對于緩解癥狀有一定的療效。
　　(2)受體阻斷劑：
　　①H2受體阻斷劑：包括甲氰咪胍(西咪替丁)、呋喃硝胺(雷尼替丁)、法莫替丁(famotidine)等。后二者比甲氰咪胍的效果強4～20倍。此類藥物是通過阻滯壁細胞H2受體減少胃酸分泌，同時乙酰膽堿受體及胃泌素受體也受到抑制。甲氰咪胍：0.2～0.3 g /次， 3次/d，睡前夜間加服1次。總量不超過1.0～1.2g/d。4～8周治愈率可達60%～80%。雷尼替�。�0.15g/次，2次/d，或晚間睡前服0.3g。法莫替�。�20mg/次，2次/d，或睡前服用40mg，服用8周法莫替丁的治愈率是91%～97%。
　�、谫|子泵抑制劑：該類藥包括奧美拉唑(losec，洛賽克)20mg，1次/d，或晚間睡前服用，是迄今為止所知抑制胃酸分泌的最強藥物，幾乎能完全抑制胃酸的分泌，4周的治愈率可達95%以上。
　�、畚该谒厥荏w阻斷劑：本類藥物有丙谷胺(proglumide)，競爭性抑制胃壁細胞胃泌素受體的作用，從而有利于胃酸分泌和潰瘍愈合。0.4g/次，3次/d，4～8周治愈率為66.9%。
　　(3)黏膜保護劑：本類藥物主要是通過增加黏膜厚度促進黏液及HC03-分泌，對胃十二指腸黏膜起保護作用。包括前列腺素及表面制劑。
　�、偾傲邢偎仡悾捍龠M胃黏液分泌，抑制胃酸的分泌。6周潰瘍治愈率是80%。它還能有效地預防應激性潰瘍及出血。包括以下：米索前列醇：200mg/次，4次/d。恩前列素：35μg/次，4次/d。阿巴前列素：100μg/次，4次/d。
　�、诒砻嬷苿喊ㄒ韵滤幬铩Ａ蛱卿X(sucralfate)：是硫酸化蔗糖的堿性鋁鹽，它在水中可釋放出硫酸化蔗糖和氫氧化鋁，分別具有抑制胃蛋白酶活性和中和胃酸的作用。它的分子在酸性環(huán)境中崩解成具有活性的帶負電的顆粒，形成一種粘性糊狀復合物。選擇性地黏附到潰瘍基底構成一層保護性屏障，此外它也有刺激HCO3-和黏液分泌的作用。用法是：1g/次，4次/d。三鉀二櫞絡合鉍(De-Nol，得樂)，是一種膠質枸櫞酸鉍鹽，其作用機制與硫糖鋁類似，同時本藥是幽門彎曲弧菌的殺菌劑，因此本藥臨床應用很廣。
　　(4)抗幽門螺桿菌類藥：近來研究表明胃炎和胃十二指潰瘍與幽門螺桿菌的感染有很大關系。有關資料顯示，HP感染發(fā)展為消化性潰瘍的累積危險率為15%～20%，成功清除幽門螺桿菌(Htelicobacter pylori，Hp)后，胃炎及潰瘍亦被治愈，隨訪1年以上，復發(fā)率從80%下降至20%。常用藥物有：
　�、巽G劑：如三鉀二櫞絡合鉍、膠態(tài)果膠鉍等。
　　②四環(huán)素：250mg～500mg/次，3次/d，也可用阿莫西林代替四環(huán)素，如兒童患者。
　　③甲硝唑：200～500mg/次，3次/d。國外主張三藥聯(lián)用，連續(xù)2周，HP清除率可達80%～90%。
　　此外對于胃潰瘍的藥物治療還有如：生長抑制素八肽(sandostatin，善得定)，它的作用是普遍地抑制消化系統(tǒng)消化液的分泌。對胃潰瘍出血以及應激性潰瘍出血均有一定療效。此藥還廣泛應用于胰腺炎、胰瘺、腸瘺、門脈高壓癥等疾病的治療。
　　3.手術治療 

　　隨著醫(yī)藥事業(yè)的發(fā)展和藥物在消化性潰瘍治療中的作用，消化性潰瘍在治療上有了很大變革。目前應用的抗?jié)兯幬锟稍?周內使75%的潰瘍愈合，8周內使85%～95%的潰瘍愈合。藥物治療后復發(fā)率也在不斷下降。而且大量臨床資料顯示擇期手術在減少，急診手術(尤其是因穿孔、大出血)比例在上升。但對于胃潰瘍外科手術治療較十二指腸潰瘍手術治療的適應證要適當放寬。理由如下：①藥物治療后仍有40%病人會復發(fā)，難以治愈。②胃潰瘍較十二指腸潰瘍更容易發(fā)生出血、穿孔，且較嚴重，高齡患者多，病死率更高。③10%～20%的胃潰瘍可合并十二指腸潰瘍，內科藥物治療難治愈，多需手術治療。④胃潰瘍可發(fā)生癌變，發(fā)生癌變率為1.5%～2.5%。且胃潰瘍與早期胃癌有時難以鑒別，有相當部分資料顯示術前診斷為良性潰瘍，術后病檢都報告為胃癌。Mountoford報道265例良性潰瘍，隨訪3年，竟有14%最后被證實為惡性，顯然包括原發(fā)性惡性潰瘍在內。因此活檢即使未發(fā)現(xiàn)癌細胞，如潰瘍長期不愈，也應手術治療。
　　(1)手術指征：①嚴格內科治療8～12周，效果不滿意，潰瘍不愈合;②內科治療后潰瘍愈合，但又復發(fā)者;③復合性胃十二指腸潰瘍;④幽門前或幽門管潰瘍;⑤高位胃小彎潰瘍;⑥并發(fā)出血、穿孔、癌變以及穿透性潰瘍等;⑦不能排除癌變或惡性潰瘍者;⑧年齡大于45歲者;⑨巨大潰瘍，直徑大于2.5cm;⑩既往有大出血、穿孔病史者。
　　(2)術式選擇：胃潰瘍的術式選擇，應該根據潰瘍的部位和潰瘍的性質來測定。應滿足以下條件：①治愈潰瘍同時，盡可能切除潰瘍病灶;②防止?jié)儚桶l(fā);③術后并發(fā)癥少，能夠提高病人的生活質量和使勞動力得到保存;④防止癌腫遺漏;⑤所選手術盡量符合生理，同時手術本身應安全，簡便易行。實際上到目前為止，還沒有任何一種術式能夠完全滿足以上要求。因為胃潰瘍不只是一個局部病變，而是一個全身性疾病，同時發(fā)病機制并未完全弄清楚。因此對于選用何種術式為最佳，存在著不少的爭論。只有隨著基礎、臨床及各種實驗研究的不斷發(fā)現(xiàn)才能使胃潰瘍手術日趨完善與成熟。
　　目前治療胃潰瘍的各種手術概括起來可分為3大類：①各種胃大部切除;②各種迷走神經切斷術;③各種腹腔鏡手術，如腹腔鏡下胃大部切除術、腹腔鏡下迷走神經切斷術、腹腔鏡下胃穿孔修補術等。
　　(3)常用術式
　�、傥复蟛壳谐g：按其重建方式的不同又分為畢(Billroth)Ⅰ式、畢Ⅱ式和Roux-en-Y胃空腸吻合。
　　A.畢Ⅰ式：即胃大部切除后胃十二指腸吻合，本術式理論上具有以下優(yōu)點：a.切除了潰瘍及其周圍胃炎區(qū)域;b.切除了胃竇部，此為胃潰瘍的好發(fā)部位和胃泌素產生的部位;c.比較符合生理，操作較畢Ⅱ式相對簡單，術后并發(fā)癥少。缺點是可能存在胃切除范圍不夠，吻合口腔的狹窄。臨床上對于Ⅰ型胃潰瘍如無幽門梗阻和排除了癌變者，以畢Ⅰ式首選。
　　B.畢Ⅱ式：即胃大部切除后行胃空腸吻合術，十二指腸殘端縫合或曠置。畢Ⅱ式胃大部切除術能夠切除足夠大的范圍而不致吻合口張力過大。吻合口的大小可根據情況選擇，但手術操作比較復雜，術后并發(fā)癥多。臨床上對于Ⅱ型、Ⅲ型胃潰瘍、高位胃潰瘍、巨大胃潰瘍、Ⅰ型潰瘍合并幽門梗阻、十二指腸變形者應以畢Ⅱ式首選。
　　C.Roux-en-Y胃空腸吻合術：即胃大部切除后殘胃與空腸的Y形吻合，此術式對于防止反流和小胃綜合征有較好的效果，實際它應屬于畢Ⅱ式的范疇，但有人認為胃空腸吻合口潰瘍較傳統(tǒng)的畢Ⅰ式、畢Ⅱ式高。
　�、诟餍兔宰呱窠浨袛嘈g：對于迷走神經切斷術在胃潰瘍外科治療中的應用存在爭議。國內一些學者認為對于胃潰瘍的治療，不宜作任何形式的迷走神經切斷術，但近來國外很多文獻中對此類手術得到了很樂觀的結果。迷走神經切斷術治療消化性潰瘍的理論基礎是減少了因迷走神經興奮而引起的胃酸胃液的分泌。如果切斷迷走神經，胃液分泌可降至75%。目前國內外應用得較多的術式是：A.高選性迷走神經切斷術(HSV)或稱壁細胞迷走神經切斷術(PGV)。B.迷走神經干切斷加胃竇切除術(TV+A)。C.選擇性迷走神經切斷術附?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰髦忠?魘?SV+D)。此外高選性迷走神經切斷術又有很多改良手術，如擴大壁細胞迷走神經切斷術、 Taylor手術、保留交感神經的高選迷走神經切斷術等。以上手術均有更低的術后復發(fā)率或手術操作更簡便的特點。
　�、鄹鞣N腹腔鏡手術：目前在消化性潰瘍中的應用主要有：A.腹腔鏡下胃大部切除術;B.腹腔鏡下高選性迷走神經切斷術 (主要是Taylor手術);C.腹腔鏡下胃十二指腸潰瘍穿孔修補術3類。腹腔鏡手術較傳統(tǒng)手術具有創(chuàng)傷小、更安全、術后恢復快等優(yōu)點，是將來普外科發(fā)展的一個十分有前途的方向和趨勢。第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院沈炎明、仇明等報道腹腔鏡下行胃次全手術14例，手術平均時間3.5h，平均出血量200ml，術后48h恢復飲食下床活動，術后平均住院日7.5天。至于腔鏡下高選性迷走神經切斷術和潰瘍穿孔修補術國內都多有報道。
　　4術后并發(fā)癥及治療
　　(1)術后近期并發(fā)癥及治療：胃大部切除術的近期并發(fā)癥常與手術操作欠佳及手術造成的解剖異常有關。
　�、俪鲅� 發(fā)生率為0.4%～4.7%。根據出血部位，有胃腔內出血和胃腔外出血。胃腔內出血的常見原因為吻合口出血，其次是曠置的潰瘍出血和遺漏的胃潰瘍病灶出血，也有早發(fā)的吻合口邊緣潰瘍出血，或十二指腸殘端縫閉處出血等情況。吻合口出血多因未作胃黏膜下止血，吻合口縫合過松或過緊，或內層縫線周圍感染、撕裂等。胃腔外出血多因胃周圍的血管處理不當，或術中損傷肝臟、脾臟、胰腺等臟器組織所致。
　　胃大部切除術的胃管內流出的血液一般24h后血性逐漸轉為黃綠色，如出血不止，量大于500ml以上，應進行止血處理。急診纖維胃鏡檢查，不僅可明確出血部位，亦可在胃鏡下局部止血，若能控制出血，可避免再次手術。手術止血，胃鏡下止血處理后仍不能控制的出血;經充分輸血后，血壓、脈率仍不穩(wěn)定，尤其老年人有動脈硬化者，應考慮及早手術。
　�、谑改c殘端破裂：發(fā)生率為O.8%～5.6%。多見于畢Ⅱ式手術，常于術后2～5天發(fā)生，亦有術后10余天發(fā)生者。如處理不及時，病死率較高可達40%以上，是胃大部切除術后嚴重的并發(fā)癥。其原因主要為十二指腸潰瘍局部瘢痕水腫，殘端關閉困難;游離十二指腸時游離太多造成十二指腸殘端血運障礙;輸入袢梗阻所致十二指腸內張力過高;手術技術缺陷，縫合不嚴或過緊。臨床表現(xiàn)為患者突然感覺右上腹痛，疼痛劇烈且范圍迅速擴大，發(fā)熱，全腹壓痛，反跳痛，甚至休克。白細胞升高，腹腔穿刺抽得膽汁可確定診斷。若發(fā)生于術后48h內者，應立即再次手術探查，如果局部條件允許可試行再縫合并加腹腔引流;如發(fā)生于48h以后，或腹內感染較重者，一般只能直接向十二指腸內插管引流，同時腹內殘端周圍置雙腔負壓引流。若是由于輸入袢梗阻所致，則應解除梗阻后引流。
　�、畚改c吻合口瘺：多發(fā)生在術后5～7天。發(fā)生原因可能與殘胃血液供應不良，局部感染、吻合口張力過大，手術吻合不恰當、吻合處血腫、吻合口扭轉、蛔蟲以及全身營養(yǎng)不良等有關。吻合口漏發(fā)生時，病人可突發(fā)急性腹膜炎癥狀，也可以隱匿起病。隱匿起病者以局部感染和切口裂開為主要表現(xiàn)，或先形成左肺下膿腫，繼發(fā)破裂引起全腹膜炎。對于一般吻合漏的診斷，可口服水劑性X線造影劑，在X線片上可看到細絲狀或細條狀造影劑流出胃腸外。治療原則：根據漏孔大小，局限程度、腹膜炎的嚴重程度以及患者的全身情況而定。對漏孔小而局限，全身情況良好者，可用局部引流、胃腸減壓、全身支持營養(yǎng)療法;如有明顯腹膜炎、腹腔膿腫表現(xiàn)者，除全身支持及抗生素治療外，要強調及時引流。急診縫合漏口通常效果不佳，手術探查時應在腹腔內及漏孔內外放置引流管，有時還應同時作空腸造瘺以供營養(yǎng)支持。對嚴重的吻合口漏可用漿膜補貼法或者切除吻合口，行胃空腸Roux-en-Y式吻合。
　�、芸漳c輸入袢綜合征：是畢Ⅱ式胃大部切除術后常見的并發(fā)癥。多因輸入袢空腸梗阻所致。梗阻的原因和部位不同，有慢性單純性部分梗阻和急性絞窄性完全梗阻。
　　慢性單純性部分梗阻臨床較多見。是吻合口處輸入袢空腸翻入胃腸壁過多致吻合口狹窄，或空腸袢過短牽拉形成銳角，或輸入袢過長發(fā)生曲折粘連引起。此外近端套疊、血腫壓迫，吻合的角度扭曲等亦可造成局部的部分梗阻。臨床主要癥狀為間歇性嘔吐膽汁。嘔吐與進食有密切關系，多在飯后不久出現(xiàn)，嘔吐前可有中上腹部脹痛或絞痛，并放射至肩胛部。嘔吐為噴射性，為不含食物的大量膽汁，即使是飯后不久也無食物吐出。嘔吐后癥狀全部消失。捫診可在上腹部觸及包塊等。嘔吐物的性質、嘔吐與進食的關系是診斷的主要依據。手術中注意空腸輸入袢與胃腸吻合交界處勿內翻過多，避免空腸輸入袢過短或過長，是預防的關鍵。鋇餐及胃鏡檢查的意義在于觀察吻合口和空腸輸出袢是通暢。一般隨著吻合口處的水腫和炎癥消退，癥狀常逐漸減輕或消失。如癥狀持續(xù)不改善則多需要手術治療。手術方法：一是在輸入輸出袢之間作3～5cm大小的側側吻合(Braun吻合)，使滯留在空腸輸入袢內的液體排出至輸出袢內。二是在吻合口處切斷空腸輸入袢，并端側吻合于吻合口以下30～40cm的輸出袢空腸(Roux-en-Y吻合)。這種方法使堿性腸液不會與吻合口接觸，對術后胃酸泌較高的病人，易致吻合口復發(fā)潰瘍，若梗阻是因過長輸入袢空腸粘連所致，分離粘連即可解除梗阻，則不必另行腸道吻合手術。
　　急性絞窄性完全梗阻是危險性較大的并發(fā)癥，可發(fā)生在術后任何時期，臨床表現(xiàn)為突然發(fā)生的上腹部劇烈疼痛和嘔吐頻繁，但嘔吐量不大，也不含膽汁，嘔吐后癥狀也不緩解。體檢上腹部有壓痛，甚至捫及可疑包塊。隨后出現(xiàn)煩躁不安，脈率增快、血壓下降等休克表現(xiàn)。血紅蛋白檢查有濃縮現(xiàn)象，血清淀粉酶可能增高，并可出現(xiàn)黃疸。導致梗阻的原因是輸入袢和輸出袢呈交叉位置，輸入袢在后，輸出袢在前，如后者系膜牽拉過緊，形成索帶狀，可壓迫后面的輸入袢腸管，造成輸入袢空腸和十二指腸殘端的閉袢性梗阻。如梗阻為完全性，腸腔內壓力過高，引起腸壁血流循環(huán)障礙，可發(fā)生腸壞死、穿孔;過長的空腸輸入袢穿過空腸輸出袢系膜與橫結腸系膜之間的孔隙，形成內疝而發(fā)生絞窄性梗阻、壞死和穿孔。
　　急性絞窄性完全梗阻應與出血性壞死性胰腺炎、十二指腸殘端破裂、吻合口瘺、輸出袢或吻合口梗阻等鑒別。
　　預防在于手術時避免將輸入、輸出袢吻合于交叉位置，注意空腸袢的長短適宜，閉合空腸系膜與橫結腸系膜之間的孔隙。診斷明確或高度懷疑時，應及時手術。爭取在腸壞死穿孔以前解除梗阻，或在輸入、輸出袢之間作側側吻合，或使內疝復位并閉合空腸與橫結腸系膜之間孔隙。單純穿孔可予以修補縫合，大片腸壞死則必須切除，重新恢復腸道連續(xù)性，但手術復雜，病死率高，所以早期預防和診斷是重要的。
　　⑤空腸輸出袢梗阻：見于畢Ⅱ式胃空腸吻合術后。一旦發(fā)生病情常較嚴重，如不及時處理，病死率高。梗阻原因可能與術后腸粘連有關，亦可因小腸內疝、空腸輸入-輸出袢扭轉、輸出袢空腸-空腸套疊、輸出袢空腸血腫壓迫等引起梗阻。而結腸后胃空腸吻合者，橫結腸系膜孔從胃壁上滑脫，環(huán)繞壓迫吻合口下的輸入、輸出袢空腸則是該手術后梗阻的主要原因

      臨床癥狀類似輸出袢空腸口排空障礙，表現(xiàn)為嘔吐物含大量膽汁，鋇餐及胃鏡均發(fā)現(xiàn)輸出袢梗阻，而輸入袢通暢。胃空腸吻合空腸輸出袢梗阻需同吻合口排空障礙相鑒別，鋇餐是主要鑒別手段，前者可見鋇劑通過吻合口都受阻于其下的空腸內。輸出袢梗阻多需手術治療;術中針對梗阻的原因選擇相應的手術方式。皮執(zhí)民等曾遇一病例，因十二指腸潰瘍并大出血急癥手術行畢Ⅱ式結腸前輸入袢對胃大彎吻合術。術后第2天肛門排氣，第3天解出柏油樣大便1次，第4天高熱，嘔吐胃內容物及膽汁，臍周陣發(fā)性絞痛、腹脹，可見腸型，有高調腸鳴音，考慮為小腸機械性腸梗阻。急癥手術發(fā)現(xiàn)下段空腸逆行套疊，手法復位不成功，且漿膜多處撕裂，故切除套疊之小腸20cm，行空腸對端吻合，手術順利，術后恢復良好。
　　⑥吻合口排空障礙：發(fā)生率3%～4%。梗阻發(fā)生在胃大部切除術后術后7～10天，個別可延遲到2周以后，以突發(fā)的上腹脹和頻繁嘔吐為主要癥狀。手術創(chuàng)傷后組織反應引起的吻合口炎癥水腫和術后殘胃弛張無力即“胃癱”是本病的主要原因，而食物不當常為發(fā)病誘因。如不消化的花生米、油條等。鋇餐檢查可見吻合口有向心性狹窄，狹窄延向輸出段，形如漏斗狀，邊緣光滑。
　　治療可先行禁食、胃腸減壓、生理鹽水洗胃、輸血和抗生素應用等，如持續(xù)5天左右尚未好轉可試用皮質激素，如氫化可的松靜脈滴注每天100～200mg， 3～5天為1療程。1個療程無效不宜重復。潰瘍曠置、胃空腸吻合口黏膜糜爛、殘胃有炎癥時，皮質激素應用宜慎重。另外還可向胃管內注普魯卡因，或胃管內注入胃動力藥如西沙必利、紅霉素等，亦可考慮局部使用激素等。對于功能性梗阻，非手術治療多可治愈，癥狀一旦開始緩解，排空障礙很快消失，2～3天內即可進食無阻。器質性的梗阻應手術解除，重作較大的胃空腸吻合口。
　�、呒毙猿鲅獕乃佬砸认傺祝喊l(fā)病率不到1%，病死率卻很高。多在術后數(shù)天內發(fā)生，常表現(xiàn)為突然循環(huán)衰竭，上腹部脹痛，腹膜炎體征。腹腔血性穿刺液淀粉酶含量增高有很大意義。皮執(zhí)民等調查3846例，3例并發(fā)出血壞死性胰腺炎，1例死亡。胃手術后發(fā)生急性胰腺炎的病因不明，可能與手術創(chuàng)傷及Oddi括約肌痙攣有關。因此，術中應避免損傷胰腺。診斷一經確立，應積極抗休克治療，及時進行胰腺部位的腹腔引流。
　�、嗥p傷：多因迷走神經切斷術中過分牽拉所致，或因胃大彎側的神經分離時在胃短血管分支處操作不慎致脾上極損傷，發(fā)生率3%左右。
　�、嵯蜡洠捍撕喜Y發(fā)生較少，常在分離食管、胃小彎處的迷走神經時過分剝離引起穿孔。
　�、馔萄世щy：多見于迷走神經干切斷術后，發(fā)生率為10%～15%。多因手術中食管下端剝離操作較多引起的局部水腫、痙攣所致，也可由術中誤傷Harkins纖維所致。前者一般發(fā)生于術后2周以內，可逐漸恢復;后者則可造成較長時期的痙攣性狹窄。對Harkins纖維誤傷者，可行食管擴張治療，常可逐漸緩解，多不需手術治療。
　　胃小彎缺血性壞死：此并發(fā)癥為高選擇性迷走神經切斷術所特有，占該手術死亡病例的一半。本手術在切斷胃支迷走神經時，常需在胃小彎分段結扎切斷局部的胃左血管。若組織剝離較深，而小彎前后1～2cm的狹長區(qū)域內的胃小彎黏膜下層的血管乏有血管叢，故可造成胃小彎局部缺血性壞死。一般在常規(guī)切斷胃支神經后，將胃小彎處切開的前后腹膜縫合使之重新腹膜化，常可防止該合并癥的發(fā)生。
　　腹瀉：迷走神經干切斷術后的腹瀉發(fā)生率約20%，高選擇迷走切斷術或選擇性迷切術后的發(fā)生率約5%。在手術1年后的腹瀉發(fā)生率為19%。發(fā)生的原因尚不完全清楚。70%的病人主要表現(xiàn)為大便次數(shù)增加，呈發(fā)作性，亦或暴發(fā)性。多數(shù)病人可隨著時間推移逐漸緩解。臨床以可對癥治療為主，注意觀察和控制病情，不需手術治療。
　　胃排空延遲：行迷走神經干切斷加胃竇切除術的病人，胃排空障礙發(fā)生率可達50%;選擇性迷走神經切斷術后胃排空障礙發(fā)生率為3%～9%。
　　復發(fā)：迷走神經切斷術的潰瘍復發(fā)率各家報道不一，1%～30%，平均高選擇性迷走神經切除術后潰瘍復發(fā)率為6%～8%，國內可能較國外報道的要高。SV+A或TV+A術后復發(fā)率國內外大多報道為1%以下。復發(fā)的原因主要是迷走神經切斷不完全，因此手術醫(yī)師的經驗和技術與復發(fā)率有直接的關系。復發(fā)后可改行迷走神經干切斷術或胃大部切除術。
　　(2)手術后遠期并發(fā)癥及治療：常與手術本身造成的病理生理改變有關，也有部分是由于機械性因素所致，發(fā)生率10%左右。
　�、賰A倒綜合征：國外報道其發(fā)生率幾乎為100%，國內報道為2.8%～17.4%。傾倒綜合征主要功能是指胃大部切除術后，胃容積縮小，幽門括約肌的功能喪失，食物迅速從胃排入腸道內，所引起一系列的癥狀。它包括兩組癥狀：胃腸癥狀，如上腹脹滿、惡心、腹部絞痛、腸鳴音增加、腹瀉便稀等;神經、循環(huán)系統(tǒng)癥狀，如心慌、多汗、眩暈、蒼白、發(fā)熱、無力等。在進食特別是進食甜流質(如加糖的牛奶)后10～20min后發(fā)生癥狀者，稱早期傾倒綜合征;癥狀發(fā)生在進食后2～4h者，稱晚期傾倒綜合征，或低血糖綜合征。一般認為胃切除不宜過多，胃空腸吻合口不可太大，術后早期應少食多餐，并避免進甜食、過熱流質，進餐后平臥10～20min，可使傾倒綜合征緩解。多數(shù)患者在半年～1年內能逐漸自愈。極少數(shù)嚴重患者。經過2年以上治療而未能改善癥狀者，應做手術，可使畢Ⅱ式改為畢Ⅰ式，目前多推薦改作Roux-en-Y空腸式吻合術，或切取7～10cm長的逆蠕動空腸段插入輸出段中，療效較好。
　　②堿性反流性胃炎：通常在術后1～2年內發(fā)生，亦有術后數(shù)天，或術后十余年發(fā)病者。胃大部切除術后50%～80%的病人有膽汁及十二指腸液反流，畢Ⅱ式比畢Ⅰ式發(fā)生率高。因反流而導致胃炎和吻合口炎者約70%，14%的病人有黏膜糜爛胃腸道出血。癥狀為程度不同的持續(xù)性上腹部燒灼樣疼痛，性質與原來的潰瘍表現(xiàn)為不同，進食后不能緩解。嘔吐后腹痛可以減輕，可有膽汁嘔出、貧血、體重下降、胃腸道出血等癥狀。對癥狀明顯者或行內科治療，通常包括休息和應用解痙藥、消膽胺、胃復安及胃黏膜保護劑等。經嚴格內科治療不能好轉者，在排除其他疾患后應考慮手術治療。目前常采用的手術方式是進一步切除殘胃遠端，改作Roux-en-Y式胃空腸吻合，以轉流堿性腸液�？赏瑫r附加迷走神經切斷術，以防止Roux-en-Y術后發(fā)生吻合口復發(fā)潰瘍。
　�、蹥埼赴菏侵敢蛭噶夹圆∽兪┬形复蟛壳谐�，術后至少5年所發(fā)生的癌，稱為殘胃原發(fā)癌。據大量病例分析，因胃或十二指腸潰瘍施行切除術后發(fā)生殘胃癌的機會大致相等。主要癥狀和原潰瘍病相似，如胃痛、餐后飽脹、消瘦、嘔血等，常誤認為是潰瘍復發(fā)。診斷依靠X線和胃鏡檢查確診。治療宜作根治性全胃切除手術。有學者認為，殘胃癌并非少見，經常發(fā)生在吻合口潰瘍與堿性反流性胃炎的基礎上。有胃手術史后出現(xiàn)上述癥狀的40～50歲患者應高度警惕，宜早期診斷，施行胃癌根治術或全胃切除。
　�、苄∥妇C合征：胃廣泛切除后，患者易產生傾倒綜合征、上腹不適、飽脹、消瘦、營養(yǎng)缺乏等綜合性癥狀，進食后不適常加重，故患者常限制飲食引起小胃綜合征。飲食調節(jié)，酶、鐵劑，維生素的補充和抗痙攣藥物的應用等常可使癥狀有所改善。個別情況嚴重者可考慮手術治療。手術的目的是部分恢復殘胃容量和增強小腸吸收，常用小腸代胃術。
　　⑤吻合口潰瘍：是一嚴重并發(fā)癥，多見于吻合口的空腸側， 90%以上發(fā)生在十二指腸潰瘍行胃大部切除術后，常發(fā)病于術后2年內。癥狀和原來潰瘍病相似，但疼痛加劇、節(jié)律性不明顯。極易并發(fā)出血，多表現(xiàn)為柏油樣便、慢性貧血。穿孔也較多見，可能形成胃空腸結腸瘺，表現(xiàn)為腹瀉，便中混有不消化的食物，噯氣有糞臭味。吻合口潰瘍可先行內科治療，治療無效再手術治療。手術應根據第1次手術情況、病情等選擇適宜的手術方式。
　�、逘I養(yǎng)不良：不多見，往往因并發(fā)癥而食量減少，熱量不足，吸收不良以致消瘦。相反，術前因疼痛、梗阻、失血而營養(yǎng)不良者，術后多能恢復正常，接近正常體重。
　　⑦貧血：畢Ⅱ式術后多見，尤其多見于女病人。缺鐵性貧血較多見，可給予鐵劑治療;巨幼紅細胞性貧血，可給予維生素B12、葉酸等治療。
　�、喙遣。喊l(fā)生在術后5～10年，女性多見�？煞譃楣琴|軟化、骨質疏松和混合型3種，以骨質軟化多見。治療以補充鈣和大量維生素D主要。