一、發(fā)病原因

過去一直認(rèn)為腦震蕩僅僅是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的暫時性功能障礙，并無可見的器質(zhì)性損害，在大體解剖和病理組織學(xué)上均未發(fā)現(xiàn)病變，所表現(xiàn)的一過性腦功能抑制，可能與暴力所引起的腦細(xì)胞分子紊亂、神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯、腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)障礙、中間神經(jīng)元受損以及中線腦室內(nèi)腦脊液沖擊波等因素有關(guān)。近代，據(jù)神經(jīng)系統(tǒng)電生理的研究，認(rèn)為因腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損，影響上行性活化系統(tǒng)的功能才是引起意識障礙的重要因素。但是，這些學(xué)說還不能滿意地解釋腦震蕩的所有現(xiàn)象，比如有因腦震蕩而致死的病例，職業(yè)拳師發(fā)生慢性腦萎縮損害甚至癡呆，以及業(yè)余拳擊者亦有腦功能輕度障礙的報道。

二、發(fā)病機(jī)制

腦震蕩致傷機(jī)制目前尚不明確，現(xiàn)有的各種學(xué)說都不能全面解釋所有與腦震蕩有關(guān)的問題。對腦震蕩所表現(xiàn)的傷后短暫性意識障礙有多種不同的解釋，可能與暴力所致的腦血液循環(huán)障礙、腦室系統(tǒng)內(nèi)腦脊液沖擊、腦中間神經(jīng)元受損及腦細(xì)胞生理代謝紊亂所致的異常放電等因素有關(guān)。近年來認(rèn)為腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)受損才是引起意識喪失的關(guān)鍵因素，其依據(jù)：
　　1.以上諸因素皆可引起腦干的直接與間接受損。
　　2.腦震蕩動物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)延髓有線粒體、尼氏體、染色體改變，有的伴溶酶體膜破裂。
　　3.生物化學(xué)研究中，腦震蕩病人的腦脊液化驗(yàn)中，乙酰膽堿、鉀離子濃度升高，此兩種物質(zhì)濃度升高使神經(jīng)元突觸發(fā)生傳導(dǎo)阻滯，從而使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能維持人的覺醒狀態(tài)，出現(xiàn)意識障礙。
　　4.臨床發(fā)現(xiàn)，輕型腦震蕩病人行腦干聽覺誘發(fā)電位檢查，有一半病例有器質(zhì)性損害。
　　5.晚近認(rèn)為腦震蕩、原發(fā)性腦干損傷、彌漫性軸索損傷的致傷機(jī)制相似，只是損傷程度不同，是病理程度不同的連續(xù)體，有人將腦震蕩歸于彌漫性軸索損傷的最輕類型，只不過病變局限、損害更趨于功能性而易于自行修復(fù)，因此意識障礙呈一過性。
　　近年來的臨床及實(shí)驗(yàn)研究表明，暴力作用于頭部，可以造成沖擊點(diǎn)、對沖部位、延髓及高頸髓的組織學(xué)改變。實(shí)驗(yàn)觀察到，傷后瞬間腦血流增加，但數(shù)分鐘后腦血流量反而顯著減少(約為正常的1/2)，半小時后腦血流始恢復(fù)正常，顱內(nèi)壓在著力后的瞬間立即升高，數(shù)分鐘后顱內(nèi)壓即趨下降。腦的大體標(biāo)本上看不到明顯變化。光鏡下僅能見到輕度變化，如毛細(xì)血管充血，神經(jīng)元胞體腫大和腦水腫等變化。電鏡下觀察，在著力部位，腦皮質(zhì)、延髓和上部頸髓見到神經(jīng)元的線粒體明顯腫脹，軸突腫脹，白質(zhì)部位有細(xì)胞外水腫的改變，提示血-腦脊液屏障通透性增加。這些改變在傷后0.5h可出現(xiàn)，1h后最明顯，并多在24h內(nèi)自然消失。這種病理變化可解釋傷后的短暫性腦干癥狀。生物化學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，腦震蕩后不僅有腦脊液中乙酰膽堿升高，鉀離子濃度增加，而且有許多影響軸突傳導(dǎo)或腦細(xì)胞代謝的酶系統(tǒng)發(fā)生紊亂，導(dǎo)致繼發(fā)損害。從新的臨床觀察中亦發(fā)現(xiàn)，輕型腦震蕩病人腦干聽覺誘發(fā)電位有半數(shù)顯示有器質(zhì)性損害，國外學(xué)者采用前瞻性研究，對連續(xù)712例GCS15分的輕微閉合性顱腦損傷病人作CT掃描檢查，發(fā)現(xiàn)有急性損傷病變者占9.6%。

        腦震蕩的診斷過去主要以受傷史、傷后意識短暫昏迷、近事遺忘、無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征作為依據(jù)。但客觀的診斷依據(jù)及其與輕度腦挫傷的臨床鑒別仍無可靠的方法。因此，常需借助各種輔助檢查方法始能明確診斷：如顱骨平片未見骨折;腰穿測壓在正常范圍、腦脊液沒有紅細(xì)胞;腦電圖僅見低至高波幅快波偶爾有彌散性δ波和θ波，1～2天內(nèi)恢復(fù)，或少數(shù)病人有散在慢波于1～2周內(nèi)恢復(fù)正常;腦干聽覺誘發(fā)電位可有Ⅰ～Ⅴ波波間期延長、Ⅴ波潛伏期延長或有波幅降低或波形消失;CT檢查平掃及增強(qiáng)掃描均應(yīng)為陰性，但臨床上發(fā)現(xiàn)有少數(shù)病人首次CT掃描陰性，而于連續(xù)動態(tài)觀察中出現(xiàn)遲發(fā)性顱內(nèi)繼發(fā)病變，應(yīng)予注意。此外，有學(xué)者報道用放射性核素131I-IMP和99mTc-HM-PAO施行單光子發(fā)射CT掃描(SPECT)，檢查青少年腦震蕩病人，發(fā)現(xiàn)70%有小腦和枕葉血流降低。

       嚴(yán)重時可并發(fā)腦水腫、腦出血等。

1.本病由外傷引起，目前尚無有效預(yù)防措施。
        2.經(jīng)治療數(shù)日或數(shù)周后，本病大多能治愈。由于本病可與顱內(nèi)血腫合并存在，傷后最好留院觀察和治療一段時間(5天左右)，一旦發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血腫即能及時診斷和治療。對于回家的病人，親人親友應(yīng)在1—2天內(nèi)密切觀察病人的意識狀態(tài)，注意頭痛、嘔吐和躁動不安等癥狀，如病情惡化應(yīng)立即到醫(yī)院進(jìn)行CT檢查，從而明確診斷。

　　一、治療

　　1.病情觀察 傷后可在急癥室觀察24h，注意意識、瞳孔、肢體活動和生命體征的變化。對回家病人，應(yīng)囑家屬在24h密切注意頭痛、惡心、嘔吐和意識情況，如癥狀加重即應(yīng)來院檢查。
　　2.對癥治療 頭痛較重時，囑其臥床休息，減少外界刺激，可給予羅通定(顱痛定)或其他止痛藥。對于煩躁、憂慮、失眠者給予地西泮(安定)、氯氮卓(利眠寧)等;另可給予改善自主神經(jīng)功能藥物，神經(jīng)營養(yǎng)藥物及鈣離子拮抗藥尼莫地平等。
　　3.從傷后即應(yīng)向病人作好病情解釋，說明本病不會影響日常工作和生活，解除病人的顧慮。
　　二、預(yù)后
　　腦震蕩預(yù)后良好，多數(shù)病人在2周內(nèi)恢復(fù)正常，但有少數(shù)病人也可能發(fā)生顱內(nèi)繼發(fā)病變或其他并發(fā)癥，因此，在對癥治療期間必須密切觀察病人的精神狀態(tài)、意識狀況、臨床癥狀及生命體征，并應(yīng)根據(jù)情況及時進(jìn)行必要的檢查。